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Gibt es eine Reduzierung von „Brain Fog“ mit weniger Stunden Schlaf?

Gibt es eine Reduzierung von „Brain Fog“ mit weniger Stunden Schlaf?

Ich habe gehört, dass Patienten, die über "Gehirnnebel" (und Müdigkeit) klagen, eine Verringerung des "Gehirnnebels" (und mehr geistige Klarheit) behaupten, wenn sie weniger Stunden Schlaf bekommen (normalerweise weniger als 5,5 Stunden).

Hier würde ich Gehirnnebel als Mangel an geistiger Klarheit, langsames und verworrenes Denken, Schwierigkeiten beim Aneinanderreihen von Gedanken, Schläfrigkeit, eine verminderte Konzentrationsfähigkeit, ein Gefühl des Abdriftens und eine verminderte Fähigkeit, die Aufmerksamkeit zu verlagern, definieren. Delirium (ohne Halluzination) könnte ein enger medizinischer Begriff sein.

Meine Fragen sind:

  1. Irgendwelche Theorien, warum dies passieren kann?

  2. Kennt sich jemand mit Forschungen zu weniger Gehirnnebel bei weniger Schlaf aus?

Ich habe in einem Artikel von MacLean und Datta (2007) gelesen, dass Schlafentzug erfolgreich zur Behandlung von Depressionen eingesetzt wurde, aber nicht so bei Angstzuständen.

Tatsächlich hat sich Schlafentzug in klinischen Studien als wirksame Behandlungsform für schwere depressive Störungen beim Menschen erwiesen (Clark et al., 2001; Giedke et al., 2003; Gillin et al., 2001); Deprivation hat jedoch bei Patienten, bei denen Angststörungen diagnostiziert wurden, wenig oder negative Ergebnisse gezeigt (Dinges et al., 1997; Labbate et al., 1998). Ergebnisse aus neueren REM- und totalen Schlafentzugsstudien bei Nagetieren belegen die anxiogene Wirkung von Schlafstörungen (Silva et al., 2004; Suchecki et al., 2002a; Suchecki et al., 2002b).

Depression und Delir sind zwei verschiedene Dinge, und ich würde gerne mehr darüber erfahren, wie sich Schlafentzug auf das Delir auswirkt – da es scheint, dass Gehirnnebel kein weit verbreiteter Begriff ist.

Robert Ross MacLean und Subimal Datta (2007). Die Beziehung zwischen Angst und Schlaf-Wach-Verhalten nach Stressorexposition bei der Ratte. Gehirnres. 20. August 2007; 1164: 72-80. Online veröffentlicht am 27. Juni 2007. doi: 10.1016/j.brainres.2007.06.034


Ich werde dies aktualisieren, wenn ich mehr lerne (bis ich eine vernünftige Antwort erhalte), um sowohl zu protokollieren als auch zu teilen, was ich zu diesem Thema lerne.

Mithilfe der Bildgebung fand er heraus, dass ein kleiner Bereich der Großhirnrinde im vorderen Bereich des Gehirns – der vordere cinguläre Kortex – der bei depressiven Patienten durchweg überaktiv war, sich auf ein normales Aktivitätsniveau beruhigte, nachdem den Patienten der Schlaf entzogen wurde. Und als die Patienten schlafen durften, kehrte die Aktivität in diesem Bereich auf das erhöhte Niveau zurück.

SEJNOWSKI, T. (2010, 7. April). In schlaflosen Nächten, eine Hoffnung zur Behandlung von Depressionen – NYTimes.com. Meinung - Meinungsbildner - NYTimes.com.


Eine Studie an Ratten legt nahe, dass einzelne Neuronen ein Nickerchen machen, wenn das Gehirn gezwungen ist, wach zu bleiben, und dass die Grundeinheit des Schlafs die elektrische Aktivität einzelner kortikaler Neuronen ist.

Colwell, C. S. (2011). Neurowissenschaften: Schläfrige Neuronen? Natur. Nature Publishing Group, ein Geschäftsbereich von Macmillan Publishers Limited. Alle Rechte vorbehalten. Abgerufen von http://www.nature.com/nature/journal/v472/n7344/full/472427a.html


Das wissenschaftliche Konzept, das Ihrer Beschreibung von "Gehirnnebel" am ehesten entspricht, ist Schlafträgheit.

Irgendwelche Theorien, warum dies passieren kann?

Zuerst ein kurzer Umweg. Der Schlaf wird in 5 Phasen unterteilt (Phasen 1, 2, 3, 4 und REM). Seit 2007 wird der NREM-Schlaf in die Stadien N1, N2, N3 umklassifiziert, wobei N3 eine Kombination aus den früheren Stadien 3 und 4 ist; Die meisten wissenschaftlichen Arbeiten verwenden jedoch immer noch das alte System, daher werde ich sie mit den alten Künstlernamen bezeichnen. Unten sehen Sie ein typisches Hypnogramm, in dem die Schlafphase gegen die Zeit für eine Nachtruhe aufgetragen wird. Zyklen durch die Nacht neigen dazu, von 1→2→3→2→REM fortzuschreiten, können sich jedoch unerwartet ändern, wenn die Person geweckt wird.

(Bild aus Wikipedia)

Während Schlafträgheit seit den späten 70er Jahren gut erforscht ist, stützt sich ihre Definition auf Veränderungen in der Reaktion auf Verhaltensmaßstäbe und nicht auf spezifische anatomische Strukturen, die möglicherweise beteiligt sind. Mit anderen Worten, es ist schwierig, jemanden mit Schlafträgheit zu "diagnostizieren", ohne seine Leistung bei einer anspruchsvollen kognitiven Aufgabe zu sehen.

Es ist bekannt, dass das Aufwachen aus einem Signal resultiert, das zwischen dem retikulären System des Thalamus zum Thalamus selbst und vom Thalamus zum Kortex wandert. Viele Studien haben fMRT verwendet, um das Gehirn beim Einschlafen zu erfassen, aber es scheint nicht allzu viele zu geben, die diesen Moment des Erwachens einfangen.

Das Schlaf-Staging (wie das Schlafniveau bewertet wird, wie oben gezeigt) basiert auf EEG-Messungen, daher ist es natürlich, dass nach dem Aufwachen einer Person aus einer Studie ihre EEG-Signale weiterhin gemessen werden können. Dies gibt Forschern die Möglichkeit, die Dynamik des Kortex zu untersuchen, aber die anatomische Auflösung und Beteiligung subkortikaler Strukturen (wie des Thalamus) ist nicht messbar. Es wäre schön, ein funktionelles Bild der subkortikalen Aktivität zu haben, um das Fortschreiten des Aufwachens zu messen.

Eine aktuelle EEG-Studie von Marzano (2011) ergab, dass das wache Gehirn eine höhere Delta-Aktivität in den okzipito-parietalen (mehr hinteren) Bereichen und eine geringere Delta-Aktivität in den frontalen Bereichen aufwies. Sie fanden eine Zunahme der Beta-Aktivität in den frontalen Bereichen, die nach dem Aufwachen aus dem Schlaf der Stufe 2 tendenziell stärker war als aus dem REM-Schlaf. Diese Studie versuchte nicht, irgendwelche anatomischen Strukturen zu lokalisieren, aber im Allgemeinen deutet darauf hin, dass die hinteren Teile des Gehirns (vielleicht in Verbindung mit dem Sehen und der Körperhaltung) dazu neigen, die Aktivität nachzuahmen, die man für eine Zeit lang nach dem Aufwachen im langsamen Schlaf findet.

Es wurde festgestellt, dass die Schlafträgheit davon abhängt

  • vorherige Schlafdauer
  • Schlafphase vor dem Aufwachen
  • Tageszeit des Erwachens

und dauern zwischen 30 Minuten und 3-4 Stunden, abhängig von vorherigem Schlafentzug und anderen Faktoren.

Die Auswirkungen scheinen jedoch je nach der Aufgabe, die das Gehirn während dieser Zeit zu erfüllen hat, stark zu variieren.

Kennt sich jemand mit Forschungen zu weniger Gehirnnebel bei weniger Schlaf aus?

Auf der extremen Zeitskala eines kurzen Nickerchens hat sich dies als richtig erwiesen, aber die Ergebnisse können auf längere Zeitskalen extrapoliert werden. Tassi (2000) berichtete über eine Studie, in der die Probanden 20, 50 und 80 Minuten Nickerchen machten. Es wurde festgestellt, dass die 50-Minuten-Nickerchen eine intensivere Schlafträgheit hatten, höchstwahrscheinlich aufgrund der Möglichkeit, während dieser Zeit in einen höheren Prozentsatz von Slow-Wave-Schlaf zu verfallen (Stadien 3 + 4 beim alten System und Stadium N3 beim neuen) one) und kehren möglicherweise vor dem Erwachen nicht zu Stufe 1 oder 2 zurück. Die 80-Minuten-Nickerchen, von denen man meinen könnte, dass sie beim Aufwachen eine schlechtere Schlafträgheit hätten, konnten in den REM-Schlaf gelangen und erlebten daher weniger Schlafträgheit (dies ist ein leichter Widerspruch zu Marzanos Ergebnis oben, aber ich denke, Tassis Behauptung ist weiter verbreitet in der Literatur). Tassi berichtete jedoch auch über eine Studie, in der Leistungseinbußen im REM-Schlaf mit einer höheren Dichte an Augenbewegungen berichtet wurden.

Schlafentzug neigt dazu, die Menge an tieferem Schlaf zu erhöhen, sobald die Person die Möglichkeit hat, sich auszuruhen. In diesem Fall neigt die Schlafträgheit ungeachtet des Stadiums beim Aufwachen dazu, schlechter zu sein.

Matchock (2010) hat einige der experimentellen Beweise im Lichte zirkadianer Einflüsse neu bewertet. Er fügte die ultradiane Phase (der Marker für den Fortschritt durch den zirkadianen Tag) und ob das Erwachen erzwungen oder selbst auferlegt wurde, zu Tassis Liste der oben genannten Faktoren hinzu. Kognitions- und Leistungsniveaus, die beide in Schlaf-Trägheits-Situationen behindert werden, sind während des 24-Stunden-Tages nicht einheitlich. Matchock berichtete über Studien, in denen Nickerchen am späten Nachmittag erholsamer waren und die kognitive Funktion weniger behinderten (weniger Schlafträgheit). Andere Ergebnisse in seiner Überprüfung ergaben, dass eine Beziehung zwischen beiden Abfallen der Körperkerntemperatur und der Körpertemperatur der Extremitäten (beide Faktoren, von denen bekannt ist, dass sie über den Tag variieren) dazu neigten, die Schlafträgheit zu erhöhen.

[1] Marzano, C., Ferrara, M., et al. (2011). Elektroenzephalographische Schlafträgheit des erwachenden Gehirns. Neurowissenschaften 176: 308-317.

[2] Matchock, R. L. (2010). Die zirkadiane Dauer und die Dauer der Schlafepisoden beeinflussen die kognitive Leistungsfähigkeit nach dem Aufwachen. International Review of Neurobiology, 93:129-151. doi

[3] Tassi, P., Muzet, A. (2000) Schlafträgheit. Schlafmedizin Bewertungen 4:341-353.