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Welche Beziehung besteht zwischen dem visuellen Aufmerksamkeitsnetzwerk und dem visuellen Stream (Zwei-Streams-Hypothese)?

Welche Beziehung besteht zwischen dem visuellen Aufmerksamkeitsnetzwerk und dem visuellen Stream (Zwei-Streams-Hypothese)?

Es gibt zwei visuelle Aufmerksamkeitsnetzwerke, die von Maurizio Corbetta und Gordon L. Shulman (2002) vorgeschlagen wurden. Dies sind Top-Down- und Bottom-Up-Aufmerksamkeitsnetzwerke.

Ein System, das Teile des intraparietalen Kortex und des oberen frontalen Kortex umfasst, ist an der Vorbereitung und Anwendung einer zielgerichteten (top-down) Selektion für Reize und Reaktionen beteiligt. Dieses System wird auch durch die Erkennung von Reizen moduliert. Das andere System, das den temporoparietalen Kortex und den unteren frontalen Kortex umfasst und größtenteils zur rechten Hemisphäre lateralisiert ist, ist nicht an der Top-down-Selektion beteiligt. Stattdessen ist dieses System darauf spezialisiert, verhaltensrelevante Reize zu erkennen, insbesondere wenn sie auffallend oder unerwartet sind.

Es gibt auch zwei ventrale Ströme, die von Melvyn A. Goodale und A. David Milner (1992) vorgeschlagen wurden. Dies sind ventraler Strom und dorsaler Strom.

Wir schlagen vor, dass der ventrale Projektionsstrom vom striatischen Kortex zum inferotemporalen Kortex die Hauptrolle bei der wahrnehmungsbezogenen Identifizierung von Objekten spielt, während der dorsale Strom, der vom striatischen Kortex in die posteriore Parietalregion projiziert, die erforderlichen sensomotorischen Transformationen für visuell geführte Handlungen vermittelt auf solche Objekte gerichtet.

Meine Frage: Welche Beziehung besteht zwischen diesen beiden vorgeschlagenen Netzwerken? Beeinflussen sie sich gegenseitig oder ist das eine ein vorläufiges Netzwerk, das vor dem anderen auftritt? Es gibt Studien dazu, aber ich habe Schwierigkeiten, sie zu verstehen.

Beispiel: Visuelle Ströme und wechselnde Aufmerksamkeit (Brown 2009) http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0079612309176045

Um einen Einblick in die Beziehung zwischen M/dorsaler und P/ventraler Aktivität und dem Einsatz visueller Aufmerksamkeit zu gewinnen, verwendeten wir ein verdecktes Cuing-Paradigma, um die Aufmerksamkeit zu manipulieren, während Bottom-Up- und Top-Down-Wahrnehmungsreizvariablen M/dorsal und P/ventral-biased erzeugten Bedingungen. Eine Studie untersuchte den Objektvorteil, bei dem Reaktionen auf innerhalb-relative bis äquidistante Zwischen-Objekt-Verlagerungen der Aufmerksamkeit schneller sind. Visuelle Stream-Beiträge zur objekt- und abstandsbasierten Aufmerksamkeit wurden unter Verwendung psychophysisch äquiluminanter Bedingungen aufgedeckt, von denen erwartet wurde, dass sie die M/dorsale Aktivität reduzieren. Andere Studien, die die Beiträge des visuellen Stroms zur ortsbezogenen Rückkehrhemmung (IOR) untersuchten, verwendeten die IOR-Größe als Indikator für die Leichtigkeit oder Schwierigkeit, räumliche Aufmerksamkeit zu entfalten. Unter P/ventral-voreingenommenen Bedingungen wurde ein größerer IOR gefunden. Unter M/dorsal-biased Bedingungen wurde weniger IOR gefunden.


Meine kurze Antwort wäre, dass es zwischen diesen beiden Modellen keinen klaren Zusammenhang darüber gibt, wie die visuelle Informationsverarbeitung im Gehirn funktioniert. Terminologie und Belege überschneiden sich jedoch erheblich, was dies verwirrend macht.

Eine Möglichkeit, dies zu bedenken, besteht darin, dass die beiden Modelle unterschiedliche Verarbeitungsstadien erklären. Die beiden visuellen Ströme sind etwas allgemeiner und basieren sehr auf der Anatomie des Gehirns (Läsionsstudien bei Tieren und Neuropsychologie). Es hat damit zu tun, was mit den visuellen Informationen passiert, die in das Gehirn gelangen, und die Theorie besagt, dass, während ein Teil davon verarbeitet wird, um Dinge bewusst zu erkennen (ventral), ein separater Weg mit der Bereitstellung von visuellen Informationen für Aktionen verbunden ist.

Nichts davon dreht sich explizit um "Aufmerksamkeit". Corbetta und andere versuchen, Gehirnstrukturen mit Experimenten bei typischen Beobachtern in Verbindung zu bringen, bei denen Veränderungen verarbeitet werden, obwohl Reize wahrnehmbar verfügbar sind. Obwohl ihre beiden Netzwerke manchmal als "dorsal und ventral" bezeichnet werden, aufgrund der Beteiligung von oberen / unteren Hirnregionen, tut dies dies nicht implizieren, dass sie den visuellen Strömen von Milner und Goodale entsprechen. Es gibt einige andere Unterschiede in der Anatomie.

Es scheint wahrscheinlich, dass beide Aufmerksamkeit von oben nach unten und von unten nach oben kann die Wahrnehmungsverarbeitung modulieren beide visuelle Streams (und sie interagieren auch!). Es könnte hilfreich sein, sich einige Beispiele vorzustellen…

  • Wenn Sie eher auf etwas reagieren, wenn es auffälliger ist (z. B. ein buntes Hindernis vermeiden, ohne darüber nachzudenken), dann deutet dies darauf hin, dass das "Bottom-Up" -System das Hindernis erkannt und seine Verarbeitung für Maßnahmen priorisiert hat (dorsaler Strom). .

  • Wenn Ihnen freiwillig gesagt wird, auf etwas zu achten, und Sie schneller darauf reagieren, deutet dies darauf hin, dass die Aufmerksamkeit von oben nach unten den Rückenstrom verstärkt hat.

  • Wenn dir freiwillig gesagt wird, auf etwas zu achten und du es schneller erkennst, dann wäre dies eine Wirkung auf das Bewusstsein
    Anerkennung, die als Teil des ventralen Stroms angesehen wird.

  • Wenn Ihre Aufmerksamkeit von etwas „von unten“ erfasst wird, können Sie es auch besser mit Ihrem
    ventraler Strom.

Hier und hier sind ein paar neuere neurowissenschaftliche Arbeiten zu den beteiligten Aufmerksamkeitssystemen, und hier ist ein klassisches Papier, das zeigt, dass Aufmerksamkeit sowohl in Wahrnehmungs- als auch in Aktionsströmen gekoppelt ist.


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1. Einleitung

Beim Greifen eines Objekts ist die Verarbeitung sensorischer Informationen entscheidend, um die Bewegung genau auszuführen. Beispielsweise muss der Griff an die Größe und Lage des Objekts angepasst werden, was vor Beginn der Bewegung visuell wahrgenommen und in den motorischen Plan umgesetzt werden kann. Während der Bewegung können durch visuelles und haptisches Feedback Fehler korrigiert werden. Es wurde vorgeschlagen, dass die Informationen, die zur Steuerung von Bewegungen verwendet werden, anders verarbeitet werden als Informationen, die zur Erkennung von Objekten verwendet werden. Eine einflussreiche Theorie teilt die Verarbeitung visueller Informationen in zwei Ströme auf, die nach den primären Sehrinden unterschiedlichen Routen im Gehirn folgen. Ungerleider und Mishkin (Mishkin et al., 1983, Ungerleider und Mishkin, 1982) haben diese Einteilung aufgrund anatomischer Befunde bei Affen vorgenommen. Von den frühen visuellen Bereichen verläuft der ventrale Strom zum inferotemporalen Kortex, während der dorsale Strom zum posterioren Parietalkortex projiziert. Mishkin et al. (1983) kamen zu dem Schluss, dass der ventrale Strom für die Identifizierung von Objekten wichtig ist (‘was’) und der dorsale Strom für räumliche Informationen (‘where’). Ähnliche Dissoziationen wurden in der auditiven (Romanski et al., 1999) und haptischen (Reed et al., , 2005) Wahrnehmung gefunden. Goodale und Milner (Goodale et al., 1994, Goodale und Milner, 1992, Milner und Goodale, 2008) unterscheiden die beiden Ströme nicht nach der Art der verarbeiteten Informationen, sondern nach der Funktion, für die die Informationen verwendet werden. Sie argumentierten, dass der ventrale Strom an der Wahrnehmung von Informationen über Objekte beteiligt ist (Vision for Perception) und der dorsale Strom Informationen verarbeitet, um Handlungen zu leiten (Vision for Action). Darüber hinaus wurde vorgeschlagen, dass der Rückenstrom in einen dorsolateralen und einen dorsomedialen Kreis unterteilt werden kann (Binkofski und Buxbaum, 2013, Grafton, 2010, Rizzolatti und Matelli, 2003). Der dorsolaterale Kreislauf umfasst den Sulcus intraparietalis anterior (aIPS) und den ventralen Teil des prämotorischen Kortex (PMv). Der dorsomediale Kreislauf verläuft durch V6A und den medialen intraparietalen Sulcus zum dorsalen prämotorischen Kortex (PMd). Während dorsomediale Regionen klassischerweise zur Planung von Greifbewegungen beitragen (Davare et al., 2015, Davare et al., 2012, Vesia und Crawford, 2012), integrieren dorsolaterale Bereiche griffbezogene Informationen (Davare et al., 2007, Davare et al al., 2010, Tunik et al., 2005). Kürzlich wurde auch festgestellt, dass diese beiden Teilschaltungen in Abhängigkeit vom Grad der Online-Steuerung, die für die Aktion erforderlich ist, interagieren (Grol et al., 2007, Verhagen et al., 2013).

Seit der Einführung der Dual-Stream-Theorie haben viele Studien Hypothesen dieser Theorie bestätigt und widerlegt. Es ist nicht der Rahmen dieses Papiers, einen erweiterten Überblick über die Literatur zu geben, da andere solche Übersichten bereitgestellt haben (Cloutman, 2013, Grafton, 2010, Milner und Goodale, 2008). Kritische Ansichten zur Theorie wurden ebenfalls berichtet (Pisella et al., 2006, Schenk und McIntosh, 2010, Smeets und Brenner, 2006). Dennoch hat die Dual-Stream-Theorie einen starken Einfluss auf die Interpretation vieler motorischer und wahrnehmungsbezogener Befunde, da sie oft eine gute Anpassung an die unterschiedlichen Ergebnismuster bei motorischen Kontroll- oder Wahrnehmungsaufgaben bietet (z. B. Aglioti et al., 1995 ). In letzter Zeit wurde den möglichen Interaktionen zwischen den dorsalen und ventralen Strömen mehr Aufmerksamkeit gewidmet. Dieses Papier schlägt vor, dass diese Interaktionen besonders wichtig für komplexe objektorientierte Handbewegungen, wie z. B. geschicktes Greifen, sein könnten. Geschicktes Greifen kann als Handbewegungen definiert werden, die eine unabhängige Kontrolle jedes Fingers erfordern, der nachweislich auf einem hoch entwickelten kortikospinalen Trakt beruht (Lemon, 2008). Der motorische Befehl, der gekonntes Greifen vermittelt, zeichnet sich durch fraktionierte Bewegungen und die hochselektive Steuerung kleiner Muskelgruppen aus. Geschicktes Greifen wird durch die sensomotorische Verarbeitung von Objekteigenschaften wie Orientierung, Größe, Material oder Form angetrieben. Darüber hinaus spielt auch der Kontext, in dem das Objekt erfasst wird, eine Rolle, etwa beim Einsatz von Werkzeugen oder wenn das gleiche Objekt für unterschiedliche Anwendungen genutzt werden kann.


Stellen Sie sich das vor: erhöhte sensorische Stärke der mentalen Bilder bei Menschen mit Parkinson und visuellen Halluzinationen

Visuelle Halluzinationen treten auf, wenn unsere bewusste Erfahrung die äußere Realität nicht genau widerspiegelt. Diese Dissoziationen treten jedoch auch regelmäßig auf, wenn wir uns die Welt um uns herum ohne visuelle Stimulation vorstellen. Wir verwendeten zwei neuartige Verhaltensparadigmen, um visuelle Halluzinationen und willkürliche mentale Bilder bei 19 Personen mit Parkinson-Krankheit (zehn mit visuellen Halluzinationen, neun ohne) und zehn gesunden, altersgleichen Kontrollpersonen objektiv zu messen. Anschließend nutzten wir diese Verhaltensüberlappung, um die Konnektivität sowohl innerhalb als auch zwischen den wichtigsten Aufmerksamkeitskontrollnetzwerken mithilfe der funktionellen Magnetresonanztomographie im Ruhezustand zu untersuchen. Patienten mit visuellen Halluzinationen hatten im Vergleich zu Patienten ohne Halluzinationen und Kontrollpersonen eine erhöhte mentale Stärke. Insbesondere die sensorische Stärke der Bilder sagte die Häufigkeit visueller Halluzinationen voraus. Halluzinationen und mentale Bilder sagten zusammen mehrere Anomalien der funktionellen Konnektivität sowohl innerhalb als auch zwischen den Aufmerksamkeitskontrollnetzwerken vorher, gemessen mit funktioneller Magnetresonanztomographie im Ruhezustand. Die beiden Phänomene waren jedoch auch auf neuronaler Ebene dissoziierbar, wobei sowohl mentale Bilder als auch visuelle Fehlwahrnehmungen mit spezifischen Anomalien in der Konnektivität des Aufmerksamkeitsnetzwerks verbunden waren. Unsere Ergebnisse liefern den ersten Beweis sowohl für die gemeinsamen als auch für die einzigartigen neuronalen Korrelate dieser beiden ähnlichen, aber unterschiedlichen Phänomene.

1. Einleitung

Es ist leicht, die visuelle Wahrnehmung für selbstverständlich zu halten. Für die überwältigende Mehrheit der Menschen scheint die bewusste Wahrnehmung die Außenwelt mit hoher Validität zu spiegeln. Menschen mit einer Vielzahl von neuropsychiatrischen Störungen erleben jedoch regelmäßig Situationen, in denen diese Beziehung zusammenbricht und sie erleben etwas, das nicht da ist – eine „Halluzination“. Obwohl diese Symptome mit unterschiedlichen und ausgedehnten Pathologien verbunden sind [1,2], bleiben die genauen neuronalen Mechanismen, die Halluzinationen zugrunde liegen, ein Rätsel, hauptsächlich aufgrund der inhärenten Schwierigkeiten, die mit der reproduzierbaren Auslösung halluzinatorischer Symptome im Forschungsumfeld verbunden sind.

Die Arbeit bei der Parkinson-Krankheit (PD) konnte dieses Problem überbrücken. Neuere konzeptionelle Fortschritte deuten darauf hin, dass visuelle Halluzinationen bei Parkinson mit der Unfähigkeit zusammenhängen, Aufmerksamkeit schnell und flexibel zu nutzen [3]. Genauer gesagt wurde eine beeinträchtigte Rekrutierung exogener Aufmerksamkeitsnetzwerke als Beitrag zu visuellen Halluzinationen vorgeschlagen [3], was zu einer übermäßigen Abhängigkeit von endogenen Aufmerksamkeitssystemen führt, die schlecht ausgestattet sind, um den Inhalt exogener Wahrnehmungsstörungen zu interpretieren.

Diese mechanistischen Erkenntnisse wurden weitgehend durch die Schaffung eines neuartigen Verhaltensparadigmas vorangetrieben, das in der Lage ist, visuelle Halluzinationen reproduzierbar hervorzurufen [4]. Bekannt als das bistabile Wahrnehmungsparadigma (BPP Abbildung 1B) erfordert diese Aufgabe, dass die Teilnehmer eine Reihe stabiler und bistabiler monochromatischer Bilder betrachten und anschließend alle „versteckten“ Elemente identifizieren, die sie wahrnehmen. PD-Patienten, die im täglichen Leben visuelle Halluzinationen erleben, nehmen in stabilen Bildern viel eher „versteckte“ Bilder wahr, während Nicht-Halluzinatoren keine sehen (Abbildung 1 .).ein) [4]. Das heißt, anfällige Patienten sehen etwas, das keine istT dort – die eigentliche Definition einer Halluzination.

Abbildung 1. Beziehung zwischen mentalen Bildern und visuellen Halluzinationen: (ein) binokulare Rivalität – Probanden sehen in jedem Auge ein anderes monokulares Muster (rechtes Auge = horizontale Streifen (rot online) linkes Auge = vertikale Streifen (grün online)), ihre Wahrnehmungserfahrung schwankt jedoch zwischen den beiden und (B) BPP – Die Teilnehmer sehen eine Reihe von monochromen Bildern und müssen feststellen, ob sie stabil (z. B. ein Baum) oder bistabil (z. B. ein Baum mit in den Stamm eingravierten Gesichtssilhouetten) sind. In unserem Experiment verbrachten die Versuchspersonen 5 s damit, sich vor einer kurzen Reizpräsentation eines der Muster vorzustellen, wodurch die bewusste Wahrnehmung des vorgestellten Reizes effektiv vorbereitet wurde (C) gab es eine starke positive Korrelation (R = 0.632, P = 0,002) zwischen beeinträchtigter Leistung des BPP (ja-Achse – Prozentsatz der Fehlwahrnehmungen) und die Stärke der Bilder bei der binokularen Rivalität (x-Achse – Prozentsatz der Versuche mit starkem Einfluss der Wahrnehmungsbilder). Die Korrelation bleibt signifikant, nachdem der einzelne Ausreißer entfernt wurde und (D) Halluzinatoren (PD + VH) hatten eine höhere mentale Vorstellungskraft als gesunde Kontrollpersonen (HC T = 2.1, P = 0,046) und Patienten ohne Halluzinationen (PD − VH T = 3.2, P = 0,006). (Online-Version in Farbe.)

Halluzinationen treten zwar bei einer Reihe neuropsychiatrischer Erkrankungen auf, aber auch bei gesunden Personen (z. B. bei schlechten Lichtverhältnissen oder beim Einschlafen) können Dissoziationen zwischen visueller Wahrnehmung und äußerer Realität leicht auftreten. Das vielleicht interessanteste Beispiel für dieses Phänomen sind mentale Bilder, bei denen eine Person sich freiwillig an eine lebendige visuelle Erfahrung eines Gegenstands „erinnern“ kann, ohne dass dieser Gegenstand vorhanden sein muss [5]. Die Fähigkeit, sich ein visuelles Bild vorzustellen, kann sich auch direkt auf die spätere bewusste Erfahrung auswirken [6]. Durch einfaches Vorstellen eines Objekts in der Zeit vor der kurzen Präsentation eines perzeptuellen binokularen Rivalitätsreizes tendiert das dominante Rivalitätsmuster dazu, dem vorgestellten zu entsprechen [6]. Das heißt, die Vorstellungskraft kann die nachfolgende bewusste Wahrnehmung vorbereiten. Dieser „von oben nach unten gerichtete“ Einfluss mentaler Bilder auf die bewusste Erfahrung weist auf eine faszinierende Gemeinsamkeit mit dem aktuellen konzeptionellen Rahmen hin, der auf visuelle Halluzinationen bei Parkinson angewendet wird. Bis heute wurde jedoch eine spezifische Rolle der mentalen Bilder bei visuellen Halluzinationen nicht untersucht.

Hier haben wir diese beiden objektiven Wahrnehmungsaufgaben verwendet, um die Rolle der Bildstärke in der Pathophysiologie visueller Halluzinationen bei 19 Patienten mit PD und 10 altersgleichen gesunden Kontrollpersonen zu untersuchen. Jede Person führte die BPP und eine mentale Bildgebungsaufgabe zusammen mit einer funktionellen Magnetresonanztomographie im Ruhezustand durch. Unser Ziel war es, die Hypothese direkt zu testen, dass die Stärke der mentalen Vorstellungskraft mit visuellen Halluzinationen zusammenhängt, die durch eine beeinträchtigte Leistung beim BPP bewertet werden, und dann diese Informationen zu verwenden, um Muster der funktionellen Konnektivität innerhalb des ruhenden Gehirns abzufragen.

2. Material und Methoden

(a) Teilnehmer

Neunzehn Erwachsene mit PD (Durchschnittsalter = 68,4 Jahre 70 % Männer) und 10 gleichaltrige gesunde Kontrollpersonen (Durchschnittsalter = 67,9 Jahre 70 % Männer) wurden von der Parkinson-Forschungsklinik am Brain and Mind Research Institute der University of . rekrutiert Sydney. Demografische Angaben zu den Patienten mit PD sind in Tabelle 1 dargestellt.

Tabelle 1. Demografische Angaben zu den Patienten mit PD. (BDI-II, Beck Depression Inventory DDE, Dopamin-Dosis-Äquivalenz MoCA, Montreal Cognitive Assessment TMTB-A, Trail Making Test-Differenzpunktzahl UPDRS III, motorische Subskala der Unified Parkinson's Disease Rating Scale.)

(b) Neuropsychologische Tests

Leistungsdaten sind in Tabelle 1 enthalten. Keiner der Patienten zeigte Hinweise auf eine klinische Demenz [7]. Das Montreal Cognitive Assessment (MoCA) wurde als allgemeines Maß für die Kognition verwendet [8] und das Beck Depression Inventory (BDI-II) wurde verwendet, um das Vorliegen einer affektiven Störung zu beurteilen [9]. Um die Rolle der Aufmerksamkeitsverschiebung (die Fähigkeit, die Aufmerksamkeit zwischen konkurrierenden Zielen zu verlagern) zu untersuchen, führten alle Patienten den Trail Making Test (TMT) Teil A und B [10] durch, was die Berechnung eines Differenzscores (TMT .) ermöglichteB−A).

(c) Bistabiles Wahrnehmungsparadigma

Das BPP wurde mit der EP-Reime-Software (Psychology Software Tools, USA) programmiert und bestand aus einer Batterie von 40 monochromatischen Bildern, die klassifiziert wurden a priori als stabile oder bistabile Bilder [4]. Wie in Abbildung 1 gezeigtB, enthielten bistabile Bilder zwei oder mehr Interpretationen (z. B. Silhouette von Gesichtern in einer Landschaftsszene), während stabile Bilder keine solche Mehrdeutigkeit aufwiesen (z. B. ein einfaches schwarzes Bild eines Baumes auf weißem Hintergrund). Die linke und rechte Hand des Patienten wurden über entsprechenden Antwortknöpfen positioniert, die sowohl die anfängliche Reaktion auf den Hinweis als auch die Antworten auf die nachfolgenden Fragen steuerten [4].

Jeder Versuch wurde durch das Erscheinen eines schwarzen Fixationskreuzes in der Mitte eines weißen Bildschirms signalisiert. Nach einer Verzögerung von 50 ms verschwand das Fixationskreuz und den Teilnehmern wurde zufällig eines der Bilder präsentiert. Die Probanden mussten das Bild untersuchen, bis sie sicher waren, ob es sich um ein stabiles oder bistabiles Bild handelte, bevor sie eine Reaktionstaste drückten. Diese Reaktion löste einen Bildschirm aus, in dem die Teilnehmer per Knopfdruck angaben, ob sie ein stabiles oder bistabiles Bild identifiziert hatten, indem sie den zugehörigen Knopf drückten. Das Fixationskreuz erschien dann wieder und signalisierte den Beginn des nächsten Versuchs. Die beeinträchtigte Leistung beim BPP wurde gemessen, indem der Prozentsatz der Versuche berechnet wurde, bei denen eine einzelne Person ein stabiles Bild fälschlicherweise so wahrnahm, dass es eine „versteckte“ Wahrnehmung enthielt.

In Anlehnung an vorangegangene Studien wurde dann ein Cut-Score (BPP-Error-Score = 11%), der anhand einer separaten Gruppe von 18 gesunden Kontrollpersonen [4] definiert wurde, verwendet, um die Patienten in zwei Gruppen aufzuteilen: Halluzinatoren und Nicht- Halluzinatoren. Die Kontrollen in dieser Studie zeigten einen ähnlichen durchschnittlichen BPP-Fehlerwert wie in der vorherigen Studie (6,44 ± 2,7%). Wichtig ist, dass alle Probanden, die über das BPP als Halluzinatoren definiert wurden, auch bei den Kriterien der Gesellschaft für Bewegungsstörungen für eine Klassifikation visueller Halluzinationen (dh Symptome von mehr als einem Monat, die nach der formalen Diagnose der Parkinson-Krankheit begannen und auf keine anderen Ursachen zurückzuführen waren) positiv bewertet wurden [ 11]. Obwohl drei Probanden aus der Nicht-Halluzinator-Gruppe selbst über Symptome der visuellen Täuschung berichteten, dauerte keine dieser Symptome länger als einen Monat und wurde als solche nicht als offenkundige Halluzinationen klassifiziert. Alle als Halluzinatoren klassifizierten Probanden litten auch an begleitenden visuellen Täuschungen. Um sicherzustellen, dass diese Probanden die Ergebnisse nicht beeinflussten, führten wir jede Analyse in der Studie nach Entfernung dieser drei Probanden erneut durch.

(d) binokulare Rivalität

Ähnlich wie bei früheren Experimenten [6] bestand die Rivalitätsanzeige aus einem grünen vertikalen Gitter für das linke Auge und einem roten horizontalen Gitter für das rechte Auge (Abbildung 1ein). Die mittlere Leuchtdichte beider Gabor-Muster betrug 7,8 cdm 2 . Beide Muster wurden in einem Ring um einen Fixationspunkt herum präsentiert. Die relative Stärke der beiden Stimuli wurde von Fall zu Fall angepasst, um einen bereits bestehenden Eye-Bias zu minimieren (siehe [6] für Details).

(e) Stärke der mentalen Bilder

Um die Auswirkungen von Bildern auf die Rivalität zu untersuchen, wurden die Probanden angewiesen, sich eines der beiden Rivalitätsmuster (ein grün-vertikales oder rot-horizontales Gitter) während der leeren Zwischenzeit (6 s) zwischen den Rivalitätspräsentationen (750 ms) vorzustellen. Bei Rivalitätspräsentationen wurden die Teilnehmer angewiesen, durch Drücken der entsprechenden Tasten („1“ = grün, „2“ = gleiche Mischung und „3“ = rot) anzugeben, welches Bild dominant war. Das spezifische Bild, das sich jeder Patient bei jedem Versuch vorstellen sollte, wurde randomisiert mit einer gleichen Anzahl von roten und grünen Hinweisen. Jeder Patient führte zwei Studienblöcke mit jeweils 40 Studien durch. Der Prozentsatz der Versuche, bei denen das vorgestellte Muster mit den nachfolgenden berichteten Rivalitätsmustern übereinstimmte, wurde als unser Maß für die Bildstärke genommen (siehe [12,13] für Definitionen der Bildstärke).

Es wurden auch simulierte Rivalitätsanzeigen aufgenommen, um sicherzustellen, dass es keine Verzerrungen in Bezug auf die Nachfragemerkmale gab [14]. Wenn die Antworten der Teilnehmer auf Nachfragemerkmale zurückzuführen wären, würden wir ein Priming (mehr als 50%) für Scheinversuche erwarten. Die Analyse von Scheinstudien zeigte, dass die Teilnehmer keine Entscheidungsverzerrung zeigten, wobei das durchschnittliche Priming der Scheinstudien nicht signifikant vom Zufall abwich (PD: Mittel = 50,46 ± 2,5 T = 0.8, P = 0,430 Kontrollen: Mittelwert = 50,46 ± 1,4 T = 1.0, P = 0.350).

(f) Statistische Analyse

Aufgrund des fehlenden Konsens Goldstandard für die Diagnose visueller Halluzinationen [15] entschieden wir uns für eine Aufteilung der Patientenkohorte anhand von Scores auf dem BPP [3,4]. Demografische Variablen wurden zwischen Gruppen mit unabhängigen Stichproben verglichen T-Tests. Pearson-Korrelationskoeffizienten wurden für kontinuierliche Daten verwendet und ein Hotelling's T-Test wurde verwendet, um Korrelationskoeffizienten zu vergleichen. Die Werte beider Ergebnismaße zeigten eine starke interne Konsistenz (BPP: R = 0.560, P = 0,005 Bilder: 0,381, P = 0,047). Alle Verhaltensdatenanalysen wurden mit SPSS v. 20 (Chicago, IL, USA) durchgeführt, alle Analysen wurden verwendet und α von 0,05 und waren einseitig.

(g) Neuroimaging-Analyse

Die 19 Personen mit Parkinson wurden auch einem einzigen 10-minütigen Ruhezustandsscan unterzogen, bei dem die Patienten angewiesen wurden, mit offenen Augen still zu liegen und ihren Gedanken freien Lauf zu lassen. Die Bilder wurden auf einem General Electric 3 Tesla MRI (General Electric, Milwaukee, USA) aufgenommen. T2*-gewichtete echoplanare Funktionsbilder wurden in sequentieller Reihenfolge mit Repetitionszeit (TR) = 3 s, Echozeit (TE) = 32 ms, Flipwinkel 90°, 32 axiale Schichten über das gesamte Gehirn, Sichtfeld = 220 . aufgenommen mm, Zwischenschichtabstand = 0,4 mm und Roh-Voxelgröße = 3,9 × 3,9 × 4 mm 3 dick. Es wurden auch T1-gewichtete Bilder angefertigt, die aus einem Satz von 126 benachbarten axialen Schnitten parallel zur vorderen Kommissur-hinteren Kommissurenlinie mit einer Schichtdicke von 1,5 mm und einer Voxelgröße von 1 × 1 × 1 mm 3 bestanden.

Vorverarbeitung und Analyse wurden unter Verwendung einer statistischen parametrischen Mapping-Software (SPM8, Wellcome Trust Center for Neuroimaging, London, UK, http://www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm/software/) durchgeführt. Interessengebiete (ROIs) für die Studie wurden gemäß zuvor veröffentlichten Koordinaten [4,16] definiert und auf bekannte Knotenpunkte innerhalb der mutmaßlichen Aufmerksamkeitssteuerungsnetzwerke abgebildet (siehe Tabelle 2).Vorverarbeitete Bilder wurden in die Toolbox Functional Connectivity ('conn') (http://www.nitrc.org/projects/conn) in SPM8 importiert, die die Berechnung der Konnektivität sowohl innerhalb als auch zwischen Netzwerken ermöglichte (siehe elektronische Zusatzmaterialien für Details).

Tabelle 2. Koordinaten für interessante Regionen.

Um die gemeinsamen neuronalen Korrelate zwischen mentalen Bildern und visuellen Halluzinationen zu bewerten, führten wir eine Reihe von multiplen Regressionsanalysen durch, bei denen der BPP-Fehlerwert jeder einzelnen Person und ihre Stärke der mentalen Bilder gegen die Z-Score, der die durchschnittliche Stärke der Konnektivität für jede Punktzahl innerhalb und zwischen Netzwerken darstellt. In den Maßen, die einen signifikanten Regressionswert zeigten, korrelierten wir die Konnektivitätswerte separat mit der Bildstärke und den BPP-Fehlerwerten unter Verwendung der Rangordnungskorrelation von Spearman, um zu bestimmen, ob die neurobiologischen Unterschiede durch das eine oder andere Maß getrieben wurden.

3. Ergebnisse

(a) Zusammenhang zwischen mentaler Vorstellung und bistabilem Wahrnehmungsparadigma-Fehlerwert

Bei allen PD-Patienten gab es eine starke positive Korrelation zwischen der Stärke der mentalen Vorstellung und der beeinträchtigten Leistung beim BPP (R = 0.704, P = 0,001), was bei Kontrollpersonen nicht beobachtet wurde (R = −0.151, P > 0,500) (Abbildung 1C). Darüber hinaus korrelierten beide primären Endpunkte positiv mit einem Maß für eine beeinträchtigte Aufmerksamkeitsverschiebung (R = 0.457, P = 0,05 und R = 0.763, P < 0,001) und eine multiple Regression mit allen drei Faktoren war stark signifikant (F2,17 = 12.2, P < 0,001), was fast 60 % der Varianz im BPP-Fehlerwert ausmacht (R 2 = 0,59). Schließlich scheint die Beziehung zwischen Bildstärke und Fehlwahrnehmungen durch die Häufigkeit von Fehlwahrnehmungen in stabilen Bildern getrieben zu sein (R = 0.632, P = 0,002), anstatt Wahrnehmungsanomalien in den bistabilen Bildern (R = 0.037, P = 0,877) und der Unterschied zwischen den beiden Korrelationen war signifikant (T = 2.16, P < 0,05). Jedes dieser Ergebnisse blieb signifikant, nachdem die drei Nichthalluzinatoren entfernt wurden, die selbst geringfügige Fehlwahrnehmungen berichteten (alle Ps < 0,05).

Die Probandengruppe unserer Studie mit eingeschränkter Leistung im BPP zeigte eine signifikant stärkere mentale Vorstellungskraft (T = 3.17, P = 0,006), was ebenfalls höher war als bei den Kontrollpersonen (T = 2.25, P = 0,037) (Abbildung 1D). Fangversuche in der Bildaufgabe zeigten keine Entscheidungsverzerrung (T = 0.82, P = 0,430), um sicherzustellen, dass unsere Messung wahrnehmungsbezogen war.

Wichtig ist, dass keiner der Ergebnisparameter in unserer Studie mit einer beeinträchtigten Sehschärfe, allgemeinen kognitiven Defiziten, der Schwere der motorischen Symptome oder der Dauer der Krankheit korreliert war, alles Faktoren, die zuvor als ursächliche Faktoren für visuelle Halluzinationen vorgeschlagen wurden [2,5] . Es gab einen Trend zu einer Korrelation zwischen mentaler Vorstellung und der Höhe der dopaminergen Medikamentendosis (R = 0.441, P = 0,060) jedoch wurde dieser Zusammenhang zwischen der Medikamentendosis und den beeinträchtigten BPP-Werten nicht beobachtet (R = 0.190, P = 0,211). Darüber hinaus blieb jeder der oben beschriebenen signifikanten Effekte nach einer teilweisen Korrelation mit dopaminergen Äquivalenzwerten bestehen.

(b) Funktionale Konnektivität im Ruhezustand

Eine multiple Regression unter Verwendung der Häufigkeit von Fehlwahrnehmungen beim BPP sowie der Stärke der mentalen Bilder sagte eine erhöhte Konnektivität innerhalb des ventralen Aufmerksamkeitsnetzwerks voraus (R = 0.636, F2,16 = 5.45, P = 0,008) und Standardmodus Netzwerk (R = 0.492, F2,16 = 2.57, P = 0,049) (Abbildung 2), was auf eine relative übermäßige Abhängigkeit von endogenen Aufmerksamkeitsnetzwerken bei Halluzinatoren hindeutet (Abbildung 3). Die beiden Messungen sagten auch eine verringerte Konnektivität zwischen den dorsalen und ventralen Aufmerksamkeitsnetzwerken voraus (R = 0.542, F2,16 = 3.34, P = 0,030), die ventrale Aufmerksamkeit und visuelle Netzwerke (R = 0.632, F2,16 = 5.34, P = 0,008) und die dorsale Aufmerksamkeit und visuelle Netzwerke (R = 0.552, F2,16 = 3.51, P = 0,025), was eine verringerte Konnektivität zwischen den Netzwerken im neurobiologischen Mechanismus sowohl der mentalen Bilder als auch der visuellen Halluzinationen impliziert. Angesichts der reduzierten Bildstärke bei Nicht-Halluzinatoren (im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen) muss jedoch erwähnt werden, dass diese Konnektivitätsdefizite möglicherweise auf eine verringerte Bildleistung in der Nicht-Halluzinator-Gruppe zurückzuführen sind.

Abbildung 2. Beeinträchtigungen der Konnektivität innerhalb und zwischen Netzwerken im Zusammenhang mit visuellen Halluzinationen und der Stärke mentaler Bilder: (ein) Matrix, in der einzelne Werte die Stärke der Vorhersage darstellen (Durchschnitt Z Score) der Konnektivität innerhalb und zwischen Netzwerken, die sich aus einer multiplen Regression ergeben, die sowohl den BPP-Fehlerwert als auch die sensorische Stärke mentaler Bilder verwendet (B) individuelle Spearman-Korrelationen zwischen der Stärke der mentalen Bilder und Netzwerkkonnektivitätsmaßen und (C) individuelle Spearman-Korrelationen zwischen BPP-Fehlerbewertung und Netzwerkkonnektivitätsmessungen. Der Einschub enthält den Schlüssel (online farbig) zur Darstellung der statistischen Signifikanz der Ergebnisse für jede Analyse: multiple Regression: dunkelorange – F2,16 > 3,6, P < 0,05 (gekennzeichnet mit **) F2,16 >2,7, P < 0,10 (*) F2,16 < 2.7, P < 0.10 Korrelation: rot – ρ >0,40, P < 0,05 (**) orange – ρ >0,25, P < 0,10 (*) dunkelblau – ρ <−0,40, P < 0,05 (##) hellblau – ρ < -0,25, P < 0.10 (#) grau – ρ < |0,25|, P >0,10. Schlüssel: DAN, dorsales Aufmerksamkeitsnetzwerk DMN, Standardmodus-Netzwerk VAN, ventrales Aufmerksamkeitsnetzwerk VIS, visuelles Netzwerk. (Online-Version in Farbe.)

Abbildung 3. Mutmaßlicher neurologischer Mechanismus für visuelle Halluzinationen [2]. Abnormale Konnektivität zwischen exogenen (dorsalen Aufmerksamkeitsnetzwerk DAN – blau), endogenen (ventralen Aufmerksamkeitsnetzwerk VAN – rot) und primären visuellen (VIS – lila) Netzwerken zusammen mit einer erhöhten Konnektivität im ventralen Aufmerksamkeits- und Standardmodus-Netzwerk (DMN – orange) prädisponiert Individuen mit PD, um visuelle Bilder zu halluzinieren. Obwohl diese Konnektivitätsänderungen stark mit Bildern und visuellen Halluzinationen zusammenhängen (R >0.45, P < 0,05), individuelle Konnektivitätswerte sind dissoziierbar und werden stark von dem einen oder anderen Mechanismus bestimmt (gestrichelte Linien stellen beeinträchtigte Wege der neuralen Kommunikation dar). (Online-Version in Farbe.)

Allein der Schweregrad visueller BPP-Halluzinationen sagte eine erhöhte Konnektivität innerhalb des ventralen Aufmerksamkeitsnetzwerks voraus (ρ = 0.585, P = 0,004) und der Standardmodus Netzwerk (ρ = 0.493, P = 0,0160) sowie eine beeinträchtigte Konnektivität zwischen dem ventralen und dorsalen Aufmerksamkeitsnetzwerk (ρ = −0.430, P = 0,033). Im Gegensatz dazu sagte die Stärke der mentalen Bilder keine dieser Beziehungen voraus (ρ < |0,400|), sondern stand im Zusammenhang mit dem Grad der beeinträchtigten Konnektivität zwischen der ventralen Aufmerksamkeit und den visuellen Netzwerken (ρ = −0.496, P = 0,015). Keine der beiden Maßnahmen sagte die Stärke der Beeinträchtigung zwischen der dorsalen Aufmerksamkeit und den visuellen Netzwerken voraus (ρ < |0,400|). Nachdem wir die drei Nichthalluzinatoren entfernt hatten, die seltene Fehlwahrnehmungen berichteten, beobachteten wir ähnliche Effekte, jedoch war die Korrelation zwischen dem BPP-Fehlerscore und der beeinträchtigten DAN-VAN-Konnektivität nur auf Trendniveau signifikant (R = −0.455, P = 0.08).

4. Diskussion

Unseres Wissens liefern diese Ergebnisse den ersten Beweis, der visuelle Fehlwahrnehmungen und visuelle Halluzinationen mit dem Einfluss mentaler Bilder auf die bewusste Wahrnehmung in Verbindung bringt. Obwohl frühere Studien diese Konzepte indirekt bei anderen Erkrankungen untersucht haben [6,17], bieten die hier verwendeten neuartigen Maßnahmen eine objektivere Methode zur Beobachtung der pathophysiologischen Auswirkungen visueller Fehlwahrnehmungen bei PD, da sie nicht ausschließlich auf Introspektion und Selbstbericht beruhen . Wichtig ist, dass das BPP in der Lage ist, dieses Problem zu vermeiden, indem es ein objektives Maß für visuelle Fehlwahrnehmungen und Halluzinationen bei anfälligen Patienten mit Parkinson bietet [4]. Zusammengenommen legen diese Ergebnisse nahe, dass mentale Bilder und visuelle Fehlwahrnehmungen (die wir zeigen, dass sie stark mit dem Vorhandensein klinisch definierter visueller Halluzinationen zusammenhängen) unterschiedliche Manifestationen eines ähnlichen neurobiologischen Mechanismus sein können, wobei erstere auf einen willkürlichen Prozess zurückzuführen sind und letztere das Ergebnis eines unfreiwilligen, pathologischen Prozesses.

Obwohl visuelle Fehlwahrnehmungen und mentale Bilder unterschiedliche Phänomene sind, liefern wir Beweise dafür, dass sie einen gemeinsamen neurobiologischen Mechanismus aufweisen. Beide Verhaltensphänomene sagten nämlich eine erhöhte Konnektivität innerhalb der ventralen Aufmerksamkeits- und Standardmodus-Netzwerke sowie eine beeinträchtigte Konnektivität zwischen der ventralen Aufmerksamkeits-, dorsalen Aufmerksamkeits- und visuellen Netzwerken voraus (Abbildung 2). In Übereinstimmung mit früheren Vorhersagen [3,6] legen diese Ergebnisse nahe, dass visuelle Halluzinationen im Zusammenhang mit einer gestörten Koordination zwischen exogenen Aufmerksamkeitsnetzwerken und dem primären visuellen Kortex entstehen, wodurch die Aufmerksamkeit gegenüber exogenen Reizen weniger effektiv ist. Ohne die üblichen exogenen Aufmerksamkeitswarnungen auf neue oder unerwartete Reize könnten Mehrdeutigkeiten in der visuellen Verarbeitung für übertriebene endogene Interpretationen geöffnet werden. Eine solche übermäßige Abhängigkeit von internen Interpretationen könnte dazu führen, dass die Entwicklung kleiner Mehrdeutigkeiten in der visuellen Verarbeitung zu markanteren und sogar autobiografischen Interpretationen heranwächst [7,18]. Wichtig ist, dass dieser Mechanismus mit Berichten über mentale Bilder übereinstimmt [5,8], die in ähnlicher Weise vorschlagen, dass Top-down-Einflüsse auf den primären visuellen Kortex der Fähigkeit zugrunde liegen, sich visuelle Bilder vorzustellen [9,19]. Zusammen heben diese Ergebnisse die Möglichkeit eines gemeinsamen neuronalen Mechanismus hervor, der sowohl visuellen Halluzinationen als auch mentalen Bildern zugrunde liegt.

Trotz Überschneidungen der neurobiologischen Mechanismen von Fehlwahrnehmungen und mentalen Bildern sind Fehlwahrnehmungen und Bilder keine identischen Prozesse, sondern unterscheiden sich deutlich in der Willenssteuerung und auch in der Art und Weise, wie sie erlebt werden. Daher überrascht es nicht, dass wir einige dissoziierbare Muster der Gehirnkonnektivität zwischen den beiden Verhaltensmaßen beobachtet haben. Insbesondere war der Schweregrad der Fehlwahrnehmungen ein starker Indikator für eine erhöhte Konnektivität innerhalb des Netzwerks in endogenen Netzwerken und eine beeinträchtigte Konnektivität zwischen den dorsalen und ventralen Aufmerksamkeitsnetzwerken, während die Stärke der mentalen Bilder mit beeinträchtigten Interaktionen zwischen dem ventralen Aufmerksamkeitsnetzwerk und dem visuellen Netzwerk verbunden war. Diese Dissoziation unterstreicht die Tatsache, dass, obwohl Bildstärke und Halluzinationen wahrscheinlich einen gemeinsamen neurobiologischen Mechanismus haben, sie auch unterschiedliche Prozesse widerspiegeln. Zum Beispiel haben neuere bildgebende Studien eine erhöhte Aktivität in kortikalen Regionen, die für die Aufmerksamkeit verwendet werden, impliziert [10,20], während visuelle Halluzinationen bei Parkinson mit beeinträchtigten Interaktionen zwischen neuralen Systemen in Verbindung gebracht wurden, die an der Aufmerksamkeitsmodulation der Wahrnehmung beteiligt sind [4,16,21, 22].

Bilder und visuelle Fehlwahrnehmungen wurden auch mit unterschiedlichen Graden der Konnektivität innerhalb des Netzwerks in Verbindung gebracht. Diese Unterschiede im Ruhezustand scheinen jedoch am stärksten durch die Schwere der visuellen Fehlwahrnehmungen getrieben zu sein (Abbildung 2). Diese Ergebnisse stimmen mit der Vorstellung überein, dass Patienten mit visuellen Halluzinationen nicht in der Lage sind, Aktivität innerhalb von Netzwerken zu rekrutieren, die der exogenen Aufmerksamkeit dienen, und sich stattdessen auf andere Aufmerksamkeitsnetzwerke wie die ventrale Aufmerksamkeits- und Standardmodusnetzwerke verlassen, um diesen Mangel zu kompensieren. Interessanterweise wird das Standardmodus-Netzwerk häufig mit selbstreferentiellen Prozessen [4,23] und endogener Aufmerksamkeit [4,24] in Verbindung gebracht, einschließlich Perioden aufgabenunabhängigen Denkens oder „Gedankenwanderns“ [11,18,25]. Angesichts des Mangels an exogener Aufmerksamkeit, der von Patienten mit Halluzinationen sowohl in Verhaltens- [4,6] als auch in Neuroimaging-Studien [6,16] gezeigt wurde, könnte der Zusammenhang mit einer erhöhten Konnektivität im Standardmodus eine übermäßige Abhängigkeit von endogenen Netzwerken widerspiegeln, um die aktuelle Inhalte der Wahrnehmungserfahrung.

Zusammen tragen diese Daten dazu bei, den pathophysiologischen Mechanismus visueller Halluzinationen aufzuklären, die aufgrund einer gestörten Kommunikation zwischen Aufmerksamkeits- und Wahrnehmungssystem paroxysmal auftreten können (Abbildung 3) [3,12,16]. Das heißt, abnormale Aktivität im visuellen Kortex kann aufgrund fehlerhafter Interaktionen mit frontoparietalen Netzwerken, die normalerweise verwendet werden, um exogene Aufmerksamkeit zu fokussieren, falsch interpretiert werden [2,3,14,21,22]. Halluzinationen bei Parkinson sind jedoch häufig komplexer Objekte (wie Gesichter oder Personen), was darauf hindeutet, dass diese Wahrnehmungsanomalien nur auftreten, wenn die neurale Aktivität im primären visuellen System mit dem ventralen Sehstrom im Schläfenlappen, einer bekannten Stelle des Lewy-Körperchens, interagiert Pathologie bei PD-Patienten mit Halluzinationen [15,26]. Darüber hinaus haben eine Reihe neuerer Studien pathologische Beeinträchtigungen des visuellen Systems von Personen mit Halluzinationen sowohl in der Netzhaut [27] als auch im dorsalen Sehstrom [21,22] aufgezeigt, was darauf hindeutet, dass Halluzinationen auf eine Kombination von beeinträchtigtem Sehvermögen zurückzuführen sind mit gleichzeitiger exogener Aufmerksamkeitsstörung [3,28]. Dies stimmt mit neueren Untersuchungen über Pareidolie überein – visuelle Fehlwahrnehmungen, die eng mit Halluzinationen verbunden sind [29] – die in ähnlicher Weise durch Aufmerksamkeitskontrollmechanismen von oben nach unten vermittelt werden [30,31]. Dies ist ein spannender Weg für zukünftige Forschungen, die untersuchen sollten, ob unprovozierte Halluzinationen aufgrund eines Top-Down-Primings von ventralen temporalen Strukturen oder aufgrund einer emergenten Aktivität innerhalb des primären visuellen Kortex auftreten.

Frühere Untersuchungen haben gezeigt, dass die mentale Vorstellungskraft bei Patienten, die an visuellen Halluzinationen im Zusammenhang mit dem Charles-Bonnet-Syndrom oder Demenz leiden, verringert sein kann [32,33]. Obwohl es scheinbar im Gegensatz zu unseren Ergebnissen steht, gibt es im Vergleich zu dieser Studie entscheidende aufgabenbasierte Unterschiede. In diesen früheren Studien wurde die Aufmerksamkeitsfähigkeit gemessen, die innerhalb eines mentalen Bildes angewendet wird, während wir direkt die sensorische Stärke der mentalen Vorstellung beurteilten [13].

Viele der hier vorliegenden Befunde wurden auch bei anderen neuropsychiatrischen Erkrankungen mit visuellen Halluzinationen und Illusionen nachgewiesen. Beispielsweise haben Patienten mit Schizophrenie [34] oder posttraumatischer Belastungsstörung [35,36] eine erhöhte Ruheaktivität innerhalb des ventralen Aufmerksamkeitsnetzwerks und berichten von lebhafteren mentalen Bildern [37,38]. Darüber hinaus zeigten beide Störungen Beeinträchtigungen der kognitiven Flexibilität [39,40]. Darüber hinaus wurde auch bei Patienten mit Schizophrenie über eine Überaktivität des Netzwerks im Standardmodus [41] und eine Dissoziation mit kognitiven Kontrollregionen [42] berichtet. Faszinierenderweise sind Halluzinationen bei Störungen, die klassischerweise mit einer primären Netzhautfunktionsstörung assoziiert sind, wie dem Charles-Bonnet-Syndrom, auch mit visuellen Aufmerksamkeitsstörungen verbunden [32,33], was auf einen gemeinsamen neuralen Mechanismus für Halluzinationen bei allen Störungen hindeutet [2,43]. Zukünftige Studien sollten daher darauf abzielen, die genaue Kombination von Defiziten in Aufmerksamkeits- und Wahrnehmungsdomänen zu beschreiben, die zur Manifestation visueller halluzinatorischer Symptome über das breite Spektrum neuropsychiatrischer Erkrankungen hinweg führen.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass unsere Daten eine mögliche Überlappung der neurologischen Mechanismen, die die mentale Vorstellung unterstützen, und denen, die bei visuellen Halluzinationen dysfunktional sind, wie bei PD gezeigt, nahelegen.

Ethik-Erklärung

Alle Teilnehmer mit PD wurden gemäß den UKPD Brain Bank Criteria diagnostiziert. Die Genehmigung für die Studie wurde von der lokalen Forschungsethikkommission eingeholt und alle Patienten gaben ihr schriftliches Einverständnis.


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Schlüsselwörter : kortikal, zerebral, Sehbehinderung, Augenblindheit, Konnektivität

Zitat: Martín MBC, Santos-Lozano A, Martín-Hernández J, López-Miguel A, Maldonado M, Baladrón C, Bauer CM und Merabet LB (2016) Die Auswirkungen auf die Entwicklungsneuroplastizität. Vorderseite. Psychol. 7:1958. doi: 10.3389/fpsyg.2016.01958

Eingegangen: 24. August 2016 Angenommen: 30. November 2016
Veröffentlicht: 26. Dezember 2016.

Matthew William Geoffrey Dye, Rochester Institute of Technology, USA

Hong-Yan Bi, Institut für Psychologie (CAS), China
Zaira Cattaneo, Universität Mailand-Bicocca, Italien

Copyright © 2016 Martín, Santos-Lozano, Martín-Hernández, López-Miguel, Maldonado, Baladrón, Bauer und Merabet. Dies ist ein Open-Access-Artikel, der unter den Bedingungen der Creative Commons Attribution License (CC BY) verbreitet wird.Die Verwendung, Verbreitung oder Vervielfältigung in anderen Foren ist unter Nennung der Originalautoren oder Lizenzgeber und unter Angabe der Originalpublikation in dieser Zeitschrift gemäß anerkannter wissenschaftlicher Praxis gestattet. Es ist keine Verwendung, Verbreitung oder Vervielfältigung gestattet, die nicht diesen Bedingungen entspricht.


Epigenetik der sympatrischen Artbildung – Artbildung als Mechanismus der Evolution

Neuraler Empfang von visuellen Signalen

Die visuelle Wahrnehmung von Signalmerkmalen ist eines der wichtigsten Mittel zur Unterscheidung zwischen artverwandten und heterospezifischen Individuen sowie zur Partnerwahl. Visuelle Reize werden in der Netzhaut in elektrische Signale umgewandelt und von dort zur Verarbeitung an den Nucleus geniculatum laterale und noch höher an die primäre und sekundäre Sehrinde weitergeleitet. Dabei werden die Lichtreize gefiltert und auf wenig bekannte Weise weiter transformiert, um die visuelle Wahrnehmung zu erzeugen, die eine neurobiologische Interpretation der Lichtinformationen ist. Verschiedene Tierarten sind empfänglich für unterschiedliche Wellenlängen des von der Umwelt reflektierten Lichts.

Fische verwenden sensorische Erkennung und sensorische Präferenzen zur Identifizierung und Auswahl von Artgenossen des anderen Geschlechts als Mechanismus der reproduktiven Isolation unter sympatrischen Bedingungen. Das visuelle System der Fische ist an die Umgebung angepasst. Bei Buntbarschen hat sich das System so entwickelt, dass es sich an die spektrale Transmission in der aquatischen Umgebung im Allgemeinen, aber auch an den Grad der Transparenz des Wassers anpasst, um Paarungsfarbsignale und Körpermuster besser identifizieren zu können.

Es gibt Hinweise darauf, dass visuelle Hinweise, hauptsächlich männliche Färbung, zur Partnererkennung bei Buntbarschen verwendet werden (Kornfield und Smith, 2003). Vier eng verwandte Arten der Buntbarsche Pseudotropheus-Zebra Gruppe sind morphologisch nicht unterscheidbar und zeigen keine Unterschiede in ihrem Balzverhalten, was darauf hindeutet, dass das Farbmuster die einzige charakteristische Komponente ihres Partnererkennungssystems sein könnte ( Couldridge und Alexander, 2002 ).

Körperfarbe und Musterung sind wichtige visuelle Hinweise, die weibliche Buntbarsche der großen ostafrikanischen Seen verwenden, um zwischen artgleichen Männchen und Männchen eng verwandter Arten zu unterscheiden, die morphologisch sehr ähnlich sind. Frauen nutzen diese Hinweise auch für die Partnerwahl (Carleton et al., 2005).

Weibchen der Mbuna-Fische des Malawisees sowie felsbewohnende Buntbarsche im Viktoriasee in Ostafrika bevorzugen die größeren und aktiveren Männchen, aber trotz der Körpergröße ist die Körperfarbe der Männchen die wichtigste visuelle Hinweise, die diese Fischarten zur Partnererkennung verwenden, und es wird angenommen, dass sie eine führende Rolle bei der außergewöhnlich schnellen Entwicklung dieser ostafrikanischen Seearten gespielt haben (Danley und Kocher, 2001).

Männchen der Buntbarsche Pseudotropheus callainos nur Artgenossen hofieren. Es wurde angenommen, dass Männchen dieser Art während der Balz Geräusche aussenden, die von Weibchen wahrnehmbar sind, aber die Verwendung akustischer Signale zur Partnererkennung scheint bei dieser Art unwahrscheinlich. Die Tatsache, dass Männchen dieser Art nicht zwischen artverwandten und heterospezifischen Weibchen mit ähnlicher Körperfarbe unterscheiden können, weist darauf hin, dass ostafrikanische Buntbarsche keine akustischen oder chemischen Hinweise zur Partnererkennung verwenden ( Knight und Turner, 1999 ).

Männchen zweier eng verwandter Fischarten der Haplochromis nyererei Komplex haben unterschiedliche Körperfarben. Männchen der einen Art sind blau, die der anderen rot. Jeder von ihnen paart sich nur mit Artgenossen. Wenn die Farbunterschiede zwischen den Arten experimentell durch monochromatisches Licht maskiert wurden, paarten sie sich nicht assortativ, was darauf hindeutet, dass die Körperfärbung der einzige Hinweis ist, der für die Paarungserkennung verwendet wird. Allerdings paarten sich die Weibchen beider Arten häufiger mit blauen Männchen, die größer sind und höhere Darstellungsraten aufweisen, was darauf hindeutet, dass die Weibchen ohne Farbhinweis Körpergröße und Darstellungsrate als Paarungskriterien verwenden ( Seehausen und van Alphen, 1998 ) . Zwei Morphospezies der karibischen Fische der Gattung Hypoplektrus (H. einfarbig und H. gemma) zeigen nur minimale genetische Unterschiede, aber deutliche Farbmuster. Sie leben in Sympathie und paaren sich ausschließlich mit Gleichem (Barreto und McCartney, 2008).

Die Dracheneidechse, Ctenophorus decresii, besteht aus einer monophyletischen Gruppe von Geschwisterarten (C. decresii, C. fionni, C. saniert, C. tjantjalka, und C. vadnappa). Diese Arten verwenden komplexe Darstellungen für soziales und sexuelles Kommunikationsverhalten. Während diese Darstellungen die ventrale Seite des Körpers, den Hals, die Brust und andere Bereiche umfassen, die auffällig gefärbt sind, haben sich die Farben und Muster des dorsalen Teils ihres Körpers, einschließlich des Kopfes, entwickelt, um dem Lebensraumhintergrund zur Reduzierung der Vogelpopulation zu entsprechen Prädationsrisiko (Stuart-Fox et al., 2004). Dies gilt als ein Beispiel für kombinierte Effekte der natürlichen und sexuellen Selektion, die jeweils auf die dorsalen und ventralen Teile des Körpers für Körperfarbe und Musterung wirken.

Insbesondere bei Vögeln sind visuelle Hinweise das wichtigste Element der Partnerwahlentscheidungen, und es wird angenommen, dass sie eine wichtige Rolle bei der Evolution der Klasse Aves gespielt haben.


Abstrakt

Halluzinationen, Wahrnehmungen ohne äußere Reize, sind ein gemeinsames Merkmal von Augenkrankheiten (Charles-Bonnet-Syndrom, CBS) und Parkinson-Krankheit (PD), von denen angenommen wird, dass sie durch pathophysiologisch unterschiedliche Mechanismen entstehen: Deafferentation bzw. Dysfunktion des Aufmerksamkeitsnetzwerks. Jüngste Studien haben einen Zusammenhang zwischen visuellen Halluzinationen und strukturellen Veränderungen im Kleinhirn ohne offensichtliche Verbindung zu einem der beiden Mechanismen gefunden.

Hier setzten wir Voxel Based Morphometry (VBM) ein, die für das Kleinhirn unter Verwendung des Spatially Unbiased Infratentorial Template (SUIT) optimiert wurde, um Ähnlichkeiten und Unterschiede in der Kleinhirnstruktur zu charakterisieren, die mit visuellen Halluzinationen bei PD und CBS verbunden sind. Das Volumen der grauen und weißen Substanz (GMV und WMV) von Patienten mit Augenerkrankungen (n = 12 Halluzinatoren n = 9 Nicht-Halluzinatoren) und PD (n = 7 Halluzinatoren n = 9 Nicht-Halluzinatoren) wurde in einer 2-Wege-ANOVA untersucht Kontrolle von Alter, Geschlecht und intrakraniellem Volumen.

Beim Vergleich von Halluzinatoren mit Kontrollen in beiden Gruppen wurde ein niedrigeres GMV bilateral innerhalb des Kleinhirnläppchens VIII gefunden, das sich bis IX/VII erstreckte. GMV-Reduktionen wurden auch bei Crus 1 gefunden, die bei PD stärker ausgeprägt waren als bei Augenkrankheiten. Vorwiegend bei der Parkinson-Krankheit wurde eine halluzinationsbedingte niedrigere WMV in der Medulla gefunden. Es wurden keine Regionen mit erhöhtem GMV oder WMV gefunden. Es wurde eine Korrelation zwischen Hirnstamm-WMV und Läppchen VIIIb GMV beobachtet, was auf eine funktionelle Assoziation hindeutet.

Lobule VIII umfasst einen funktionellen Knoten innerhalb des Dorsal Attention Network (DAN), der diese Ergebnisse mit aktuellen Aufmerksamkeitstheorien von Halluzinationen verbindet, während Crus 1 mit der kortikalen visuellen Verarbeitung verbunden ist. Diese Ergebnisse liefern vorläufige Beweise für einen Beitrag des Kleinhirns zu Halluzinationen, der über klinische Zustände hinausgeht.


Die Hypothese der zwei visuellen Systeme: Neue Herausforderungen und Erkenntnisse des sehformagnostischen Patienten DF


  • 1 Graduate Program in Neuroscience, The University of Western Ontario, London, ON, Kanada
  • 2 Fachbereich Psychologie, University of Western Ontario, London, ON, Kanada
  • 3 Brain and Mind Institute, The University of Western Ontario, London, ON, Kanada
  • 4 Fachbereich Psychologie, Durham University, Durham, Großbritannien
  • 5 Department of Physiology and Pharmacology, The University of Western Ontario, London, ON, Kanada

Patientin DF, die nach einer Kohlenmonoxidvergiftung eine Sehformagnosie entwickelte, ist immer noch in der Lage, die Konfiguration ihrer greifenden Hand mithilfe des Sehvermögens an die Geometrie eines Zielobjekts anzupassen. Diese auffallende Dissoziation zwischen Wahrnehmung und Aktion in DF lieferte einen wichtigen Beweis für die Formulierung der Two Visual Systems Hypothesis (TVSH) von Goodale und Milner. Laut TVSH spielt der ventrale Strom eine entscheidende Rolle bei der Konstruktion unserer visuellen Wahrnehmungen, während der dorsale Strom die visuelle Kontrolle von Handlungen vermittelt, wie zum Beispiel visuell geführtes Greifen. In diesem Aufsatz diskutieren wir neuere Studien zu DF, die neue Einblicke in die funktionelle Organisation der dorsalen und ventralen Ströme liefern. Wir bestätigen aktuelle Beweise dafür, dass DF sowohl dorsale als auch ventrale Hirnschädigungen aufweist – und dass ihre dorsalen Strahlläsionen und die umgebende Atrophie seit ihrem ersten veröffentlichten Hirnscan an Größe zugenommen haben. Wir argumentieren, dass die Beschädigung des Rückenstroms von DF ihre Defizite bei der Ausrichtung von Aktionen auf Ziele in der Peripherie erklärt. Wir konzentrieren uns dann auf die Fähigkeit von DF, ihre Handöffnung im Flug genau an Änderungen der Breite von Zielobjekten (Griffskalierung) anzupassen, deren Abmessungen sie nicht explizit melden kann. Eine Untersuchung mehrerer Studien zur Griffskalierung von DF unter natürlichen Bedingungen zeigt ein bescheidenes, aber signifikantes Defizit. Wichtig ist jedoch, dass sie weiterhin eine robuste Dissoziation zwischen der Formvision für die Wahrnehmung und der Formvision für das Handeln zeigt. Wir überprüfen auch aktuelle Studien, die die Rolle von visuellem Online-Feedback und haptischem Terminal-Feedback bei der Programmierung und Kontrolle ihres Greifens untersuchen. Diese Studien machen deutlich, dass DF nicht stärker auf visuelles oder haptisches Feedback angewiesen ist als neurologisch intakte Individuen. Kurz gesagt, wir argumentieren, dass ihre Fähigkeit, Objekte zu greifen, von der visuellen Feedforward-Verarbeitung abhängt, die von visuomotorischen Netzwerken in ihrem Rückenstrom ausgeführt wird, die ähnlich wie bei neurologisch intakten Individuen funktionieren.

Nur wenige Tage nach ihrem 34. Geburtstag im Jahr 1988 duschte eine junge Frau in ihrem neu renovierten Häuschen und erstickte beinahe an Kohlenmonoxid aus einem schlecht belüfteten Warmwasserbereiter. Obwohl sie an Hypoxie ohnmächtig geworden war, fand ihr Partner sie vor ihrem Tod und brachte sie ins Krankenhaus. Als sie aus dem Koma erwachte, war klar, dass ihr Gehirn durch Sauerstoffmangel schwer geschädigt war. Ihr Sehvermögen war besonders betroffen. Sie konnte keine gewöhnlichen Gegenstände mehr sehen, nicht einmal ihren Mann und ihre Freunde. In den Tagen und Wochen nach ihrem Unfall zeigte sie eine gewisse Besserung, blieb aber am Ende mit einer tiefen visuellen Formagnosie zurück, dh sie konnte Gegenstände nicht mehr anhand ihrer Form erkennen. Tatsächlich stellte sich bei späteren Tests heraus, dass DF (wie sie heute in der Literatur bekannt ist) nicht einmal die einfachsten geometrischen Figuren identifizieren konnte, obwohl ihre Fähigkeit, Farben und visuelle Texturen zu sehen, relativ intakt blieb.

Die Fähigkeit von DF, die Form von Objekten wahrzunehmen, ist so beeinträchtigt, dass sie einen rechteckigen Holzblock nicht von einem quadratischen mit derselben Oberfläche unterscheiden kann (Abbildung 1A). Solche Blöcke werden oft als �ron”-Blöcke bezeichnet, nach dem Psychologen Robert Efron, der zuerst Formen wie diese entwickelte, um die visuelle Formagnosie zu testen (1). DF kann die Breite der Blöcke nicht einmal manuell abschätzen, indem sie Finger und Daumen um einen entsprechenden Betrag öffnet (2, 3). Dennoch ist ein Aspekt des visuell geführten Verhaltens von DF in Bezug auf die Objektform bemerkenswert erhalten geblieben. Als sie die Hand ausstreckt, um einen der Efron-Blöcke aufzuheben, vergrößert sich die Öffnung zwischen Daumen und Finger im Flug auf die Breite des Objekts (2𠄷). Auch wenn DF Objekte aufgrund ihrer Ausrichtung und Form nicht wahrnehmungsfähig unterscheiden kann, richtet sie ihr Handgelenk richtig aus, wenn sie ihre Hand oder eine Holzkarte durch einen Schlitz führt (2, 8, 9) und ihre Finger auf stabile Griffpunkte legt beim Aufnehmen von glatten, kieselartigen Formen [Abbildung 1B siehe Ref.-Nr. (10)]. Mit anderen Worten, trotz eines tiefgreifenden Defizits in der Formwahrnehmung scheint DF in der Lage zu sein, Informationen über die Objektform zu verwenden, um ihre Greifbewegungen zu lenken.

Abbildung 1. (A) Beispiele aus einer Reihe von Efron-Blöcken, die per Definition in Bezug auf Oberfläche, Textur, Masse und Farbe aufeinander abgestimmt sind, sich jedoch in Breite und Länge unterscheiden (1). Bei der Greifaufgabe streckte DF die Hand aus, um diese Objekte über ihre Breite aufzuheben. Bei einer typischen Wahrnehmungsaufgabe wird sie gebeten, die Breite des Blocks manuell anzugeben, indem sie ihren Daumen und Zeigefinger um einen passenden Betrag verstellt, oder gleiche/unterschiedliche Urteile über Paare dieser Objekte abzugeben. (B) Beispiele der kieselartigen Formen, die in Goodale et al. (10). DF wurde gebeten, entweder (i) nacheinander die präsentierten Formen an einer von zwei möglichen Positionen aufzunehmen oder (ii) explizit gleiche/unterschiedliche Urteile über Formenpaare abzugeben, wenn diese unterschiedliche Formen und unterschiedliche Ausrichtungen hatten (oben links), dieselbe Form, aber unterschiedliche Ausrichtung (oben rechts), verschiedene Formen, aber dieselbe Ausrichtung (unten links) und dieselbe Form und Ausrichtung (unten rechts).

Die Dissoziation von DF war einer der wichtigsten Beweise für die ursprüngliche Formulierung der Two Visual Systems Hypothesis (TVSH), die 1992 von Goodale und Milner aufgestellt wurde (11). Laut TVSH vermittelt der ventrale Projektionsstrom von frühen visuellen Bereichen zum inferotemporalen Kortex das Sehen für die Wahrnehmung, während der dorsale Projektionsstrom zum posterioren parietalen Kortex die visuelle Kontrolle von Handlungen vermittelt. Später wurde gezeigt, dass DF einen bilateralen Schaden in ihrem ventralen Strom aufwies, insbesondere in einer Region des lateralen okzipitalen Kortex (Bereich LOC siehe Abbildung 1), die an der Objekterkennung beteiligt ist [Übersicht siehe Ref. (12)]. Andere Patienten, bei denen der dorsale, aber nicht der ventrale Strom geschädigt ist, zeigen deutliche Defizite in der visuomotorischen Kontrolle, aber eine relativ verschonte visuelle Wahrnehmung (10, 13, 14). Obwohl diese doppelte Dissoziation an sich zwingend ist, wird das TVSH auch durch eine breite Palette zusätzlicher Beweise unterstützt, die von der Neurophysiologie von Affen bis hin zu Neuroimaging-Studien sowohl an Patienten als auch an neurologisch intakten Individuen reichen [Übersicht siehe Ref. (15�)].

Dennoch ist es wichtig anzuerkennen, dass die Läsionen von DF nicht auf ihren ventralen Strom beschränkt sind. Ihr Gehirn zeigt das typische Muster einer diffusen Atrophie, die bei Patienten mit einer Hypoxie durch eine Kohlenmonoxidvergiftung beobachtet wird, aber in ihrem Fall ist die kortikale Verdünnung am deutlichsten in den hinteren Regionen der Großhirnrinde (siehe Abbildung 2). Darüber hinaus zeigten die ursprünglichen klinischen Scans zusätzlich zu der bilateralen Schädigung des LOC in ihrem ventralen Strom auch Hinweise auf eine lokalisierte Schädigung des parieto-okzipitalen Kortex (POC) ihrer linken Hemisphäre (2). Nachfolgende hochauflösende MRT-Scans bestätigten das Vorhandensein einer POC-Läsion in der linken Hemisphäre, während eine ausgedehnte bilaterale Atrophie in den hinteren Regionen des intraparietalen Sulkus und im POC der rechten Hemisphäre festgestellt wurde (19), und die neuesten Scans zeigen, dass die Läsion zu POC ist nun offensichtlich bilateral (20), was darauf hindeutet, dass die Atrophie in diesen und anderen Bereichen an Größe zugenommen hat (siehe Abbildung 2). Dennoch macht die funktionelle Magnetresonanztomographie (fMRT) deutlich, dass trotz der Läsionen des POC und der Atrophie im umgebenden Gewebe eine robuste Aktivierung im anterioren intraparietalen Sulkus des DF’-Gehirns während des visuell geführten Greifens vorliegt [Ref. (19) siehe Abbildung 3]. Dieser Rückenstrombereich wird seit langem sowohl bei Affen (21�) als auch bei neurologisch intakten Menschen (19, 25�) mit der Planung und Ausführung von Greifbewegungen in Verbindung gebracht. Wichtig ist, dass die Aktivierung im anterioren intraparietalen Kortex von DF trotz der Tatsache erfolgt, dass sie eine funktionell vollständige bilaterale Schädigung des LOC aufweist, was darauf hindeutet, dass die Berechnungen, die ihre verschonte visuelle Kontrolle des Greifens vermitteln, nicht von der Formverarbeitung im ventralen Strom abhängen.

Abbildung 2. Ein 3D-Rendering der kortikalen Grenze der grauen Substanz des Gehirns von DF&#. Die Umfangsfläche ihrer Gyri ist heller und reflektierender dargestellt, während die Sulci in einem dunkleren Grau dargestellt sind. Die Bereiche der kortikalen Ausdünnung sind durchscheinend hellblau gefärbt und umfassen einen Großteil der peri- und extrastriatischen Kortikalis, insbesondere in der linken Hemisphäre [siehe Ref. (20) für eine detaillierte Analyse]. Es gibt auch prominente bilaterale Läsionen im lateralen okzipitalen Kortex (LOC) und zusätzliche Läsionen im parieto-okzipitalen Kortex (POC), die dunkelblau markiert sind. Wichtig ist, dass das kortikale Gewebe, das den größten Teil des Sulcus calcarinus umgibt, das dem primären visuellen Kortex (V1) entspricht, intakt ist, ebenso wie die meisten frontalen, temporalen und parietalen Kortizes. Die kleine Läsion im vorderen Teil des oberen Ufers des Sulcus calcarinus in ihrer linken Hemisphäre erklärt die partielle Quadrantanopie in ihrem unteren Gesichtsfeld [siehe Ref. (10, 33)].

Abbildung 3. Horizontaler Schnitt durch das Gehirn von DF, der die greif- und greifbezogene Aktivierung im anterioren intraparietalen Sulkus (aIPS) veranschaulicht. Die griffspezifische Aktivierung ist weitgehend auf die rechte Hemisphäre beschränkt. Beachten Sie, dass diese Regionen trotz einer bilateralen Schädigung des parieto-okzipitalen Kortex (POC) aktiviert werden. Im Gegensatz zu gesunden Kontrollen gab es wenig oder keine Aktivierung im Zusammenhang mit dem Erreichen des POC (19).

Die bilaterale Schädigung des POC-Bereichs im Gehirn von DF’ rechtfertigt eine Diskussion über die Rolle dieses Gehirnbereichs, insbesondere da er Teil des dorsalen Stroms ist. Schließlich würde das TVSH vorhersagen, dass Schäden in diesem Bereich visuell geführte Aktionen beeinträchtigen würden. Tatsächlich impliziert eine zunehmende Beweismenge POC bei der Kontrolle des visuell geführten Erreichens, insbesondere bei Zielen, die in der Peripherie präsentiert werden [für eine Übersicht siehe Ref. (34�)]. In einer wichtigen Studie führten Karnath und Perenin (38) eine Analyse der Läsionsstellen bei 16 Patienten mit optischer Ataxie mit einseitiger Schädigung entweder des linken oder des rechten hinteren Parietalkortex durch. Die Autoren kontrastierten diese Patienten mit Kontrollpatienten, die eine Schädigung ihres parietalen Kortex erlitten hatten, aber keine optische Ataxie aufwiesen. Ihre Analyse zeigte, dass der größte Grad an Läsionsüberlappung, der nur bei Patienten mit Optikusataxie auftrat, im POC und im Precuneus auftrat. Entscheidend ist, dass alle Patienten mit Optikusataxie Fehlgriffe zeigten, wenn sie nach Berührungszielen in der Peripherie ihres kontraläsionalen Feldes griffen. Obwohl es klare Hinweise gibt, dass optische Ataxie visuomotorische Defizite im zentralen Sehen umfassen kann [z. (13, 14, 39, 40)], ist bekannt, dass sich die Optikusataxie häufiger als Verfehlen von Zielen in der Peripherie manifestiert (41, 42). Tatsächlich könnten periphere und zentral geführte Reichweiten durchaus auf getrennten Netzwerken im posterioren Parietalkortex beruhen (43, 44). Clavagnier et al. (43) haben argumentiert, dass der POC Teil eines frontoparietalen Netzes von Gebieten ist, das für visuell geführte Erreichbarkeit peripher präsentierter Ziele entscheidend ist.

Angesichts des Schadens am POC von DF ist es vielleicht nicht verwunderlich, dass diese Region, wenn überhaupt, eine ungewöhnlich geringe fMRT-Aktivierung in dieser Region zeigt, wenn sie Ziele berührt (19) und dass sie ein grobes Defizit aufweist, wenn sie nach greift zeigen auf Ziele in der Peripherie, aber nicht auf Ziele, die zentral präsentiert werden (33, 45). Daher ist das Defizit von DF in der peripheren Reichweite wahrscheinlich auf den Schaden in ihrem POC zurückzuführen. Es gibt auch Hinweise darauf, dass der POC bei Affen und beim Menschen eine Rolle bei der Kontrolle von Griffen spielt, die auf periphere Ziele gerichtet sind (46�). Beispielsweise zeigt Patient MH, der nach einer einseitigen POC-Läsion eine Optikusataxie entwickelte, nicht nur ein Defizit beim Zeigen auf Ziele in der Peripherie seines kontraläsionalen Feldes, sondern auch beim Greifen derselben Objekte ein Defizit in der Griffskalierung. Kritisch ist jedoch, dass die Griffskalierung von MH normal ist, wenn die Objekte näher sind und er nicht nach ihnen greifen muss, bevor er sie aufhebt. Dies deutet darauf hin, dass sein Greifdefizit sekundär zu seinem Defizit beim Erreichen ist (49). Interessanterweise zeigt DF auch ein Defizit in der Griffskalierung, wenn sie nach Zielen in ihrem peripheren Gesichtsfeld greift (33). Aber auch hier könnte dieses Defizit beim Greifen von Zielen in der Peripherie sekundär sein gegenüber ihrem nachgewiesenen Defizit, in die Peripherie zu greifen, wie es bei Patientin MH der Fall ist.

Dennoch ist die visuomotorische Leistung von DF, auch zentral, nicht in allen Situationen völlig normal. Himmelbach und Kollegen (50) untersuchten das Greifen von DF mit dem Ziel, mit der unabhängigen Stichprobe auf eine Dissoziation zu testen T-Tests empfohlen von Crawford et al. (51). Himmelbachet al. verglich ihre Leistung [wie in Ref. (2, 10)] mit dem von 20 neuen altersangepassten Kontrollteilnehmern an drei verschiedenen visuomotorischen Aufgaben: eine Handkarte durch einen Schlitz stecken, Efron-Blöcke unterschiedlicher Breite aufnehmen und kieselähnliche Formen mit glatten Spline aufnehmen (2, 10). Obwohl die Griffskalierung von DF (gemessen durch Korrelationen) mit rechteckigen Objekten im Bereich der neuen Kontrollteilnehmer lag, waren die Griffpunkte, die sie beim Aufnehmen der kieselartigen Formen wählte, nicht so optimal wie die der neuen Kontrollteilnehmer, die getestet wurden von Himmelbach et al. Ihre Leistung bei der Aufgabe des Kartenaushängens war ebenfalls etwas, aber deutlich schlechter als die der Kontrollen. Wie die Autoren selbst zugeben, zeigten die Tests jedoch auch, dass DF’s Datensatz das Kriterium von Crawford et al.(52) für eine “strong/differential”-Dissoziation erfüllte. Im Gegensatz zum Kriterium für eine “klassische”-Dissoziation, bei der der Patient bei einer Aufgabe ein Defizit aufweist, bei der anderen jedoch nicht, erlaubt das Kriterium einer “strong/differential”-Dissoziation ein Defizit bei beiden Aufgaben, aber kritischerweise erfordert ein dramatisch größeres Defizit in einer Aufgabe als in der anderen. Mit anderen Worten, trotz leichter Beeinträchtigungen war die Leistung von DF bei den Aktionsaufgaben durchweg besser als ihre Leistung bei den entsprechenden Wahrnehmungsaufgaben –, und dieser Unterschied war bei ihr viel größer als bei den Kontrollen.

Obwohl die verschonten visuomotorischen Fähigkeiten von DF in verschiedenen Einstellungen untersucht wurden, wurde ihre Fähigkeit, ihre Grifföffnung beim Aufnehmen auf die relevante Dimension eines Zielobjekts zu skalieren, am häufigsten getestet. Unabhängig davon, wie die Berechnungen, die der Programmierung und Steuerung des Greifens zugrunde liegen, konzeptualisiert werden [z. (53�)], besteht allgemeine Übereinstimmung, dass das genaue Greifen eines Zielobjekts normalerweise eine visuelle Analyse der Objektform erfordert, damit die Endpositionen von Daumen und Fingern in Bezug auf die relevante Dimension korrekt berechnet werden können des Objekts, wie seine Breite. Jeder Fehler bei dieser Berechnung könnte dazu führen, dass das Objekt weggeschleudert oder herumgefummelt wird. Bei der Beurteilung der Greiffähigkeit von DF haben sich die Forscher in der Regel auf die bekannte positive lineare Beziehung zwischen der maximalen Öffnung der Hand im Flug und der Zieldimension des Objekts verlassen (siehe Abbildung 4). Angesichts der oben besprochenen Untersuchung der Schäden des Rückenstroms von DF und im Lichte der Ergebnisse von Himmelbach untersuchten wir die Griffskalierung von DF (gemessen durch Regressionssteigungen) in einer Reihe von Studien, in denen sie zentral gelegene Ziele unter naturalistischen Anzeigebedingungen mit visuellem Online-Feedback (2𠄷). Entscheidend ist, dass die Ziele in all diesen Studien aus einer Reihe von Blöcken gezogen wurden, die in Breite und Länge variierten, aber in Bezug auf Oberfläche, Textur, Masse und Farbe aufeinander abgestimmt waren, so dass sie in Wahrnehmungstests nicht voneinander unterscheiden konnte. DF skaliert ihre Grifföffnung deutlich auf die Breite dieser Ziele, wenn sie nach ihnen greift, um sie aufzunehmen (siehe Abbildung 4). Dennoch weist sie im Vergleich zu den Kontrollen ein bescheidenes, wenn auch signifikantes Defizit auf. Entscheidend ist, dass die Schätzungen von DF über die Breite dieser Ziele von Studie zu Studie zufällig bleiben, während die von den Kontrollen vorgenommenen Schätzungen, nicht überraschend, im Wesentlichen perfekt sind. Darüber hinaus weist ein formaler Test des Leistungsunterschieds zwischen den beiden Bedingungen auf eine signifikante starke/differenzielle Dissoziation hin (52). Kurz gesagt, im Laufe von zwei Jahrzehnten des Testens bleibt die Dissoziation von DF zwischen dem Objektsehen für Aktion und dem Objektsehen für die Wahrnehmung so stark wie eh und je.

Abbildung 4. (A) Überlagerte Schnappschüsse einer Greifaktion, die auf einen Efron-Block gerichtet ist. Rote Doppelpfeile zeigen “grip-apertur”, den euklidischen Abstand zwischen den verfolgten Markierungen an den Spitzen von Daumen und Zeigefinger (B) Musterbewegungen von Daumen und Zeigefinger (blaue Kreise) während eines präzisen Zangengriffs, während die Hand nach dem Objekt greift. Die Grifföffnung ist rot gekennzeichnet. Die hellblaue Linie spiegelt die Spitzengrifföffnung wieder, die erreicht wird, bevor die Finger das Objekt berühren. (C) Grifföffnung als Funktion der Zeit aufgetragen (z. B. prozentuale Bewegungszeit). Die Spitzengrifföffnung ist wiederum hellblau gekennzeichnet. (D) Die maximale Griffapertur zeigt eine positive lineare Beziehung zur Zielgröße des Objekts, und daher wird angenommen, dass sie die vorausschauende Schätzung der Zielbreite des visuomotorischen Systems widerspiegelt. Die Steigungen können als Indikatoren für die “grip-Skalierung verwendet werden.” (E) Die Steigungen für das Greifen und die manuelle Schätzung sowohl für die Kontrollen (offene Kreise) als auch für DF (X’s) in den Studien, in denen Efron-Blöcke verwendet wurden, waren die visuellen Bedingungen �ological” (dh es war ein visuelles Online-Feedback verfügbar), und die Kontrollen waren geschlechtsangepasst und altersentsprechend für DF. Obwohl DF ihren Griff auf die Breite der Efron-Blöcke skaliert, sind ihre Steigungen deutlich flacher als die der Kontrollen, indem sie entweder unabhängige oder gepaarte Stichproben-Varianten der . verwenden T-Prüfung (Pmax < 0.04). Die Steigungen der manuellen Schätzungen von DF sind im Wesentlichen null und unterscheiden sich deutlich von denen der Kontrollen (Pmax < 6 × 10 𢄣). Entscheidend ist, dass der Unterschied in den Steigungen zwischen den Greif- und manuellen Schätzaufgaben weit außerhalb des Bereichs der Kontrollen liegt (Pmax < 5 × 10 𢄣). Mit anderen Worten, in einer Reihe vergleichbarer Studien über die Greif- und Wahrnehmungsfähigkeit von DF ist ihre Leistung beim Greifen von Efron-Blöcken stark von ihrer Leistung bei der Wahrnehmungsschätzung ihrer Breite getrennt.

So bemerkenswert das visuell geführte Greifen von DF auch ist, es ist offensichtlich nicht ohne Einschränkungen. Tatsächlich gibt es eine Reihe scheinbar einfacher Aufgabenmodifikationen, die sich bemerkenswert nachteilig auf ihre Griffskalierung auswirken. Wenn beispielsweise ein Zielobjekt DF gezeigt und dann weggenommen wird, kann sie ihren Griff nicht angemessen skalieren, wenn sie gefragt wird, wie sie das Ziel aufnehmen würde, wenn es dort geblieben wäre. Bei gesunden Teilnehmern korreliert die Grifföffnung natürlich immer noch gut mit der Objektbreite, selbst bei Verzögerungen von bis zu 30 s. Bei DF verschwinden jedoch alle Hinweise auf Griffschuppung nach einer Verzögerung von nur 2 s (3). Die schlechte Leistung von DF kann nicht auf eine allgemeine Gedächtnisstörung zurückzuführen sein: Sie hat keine Schwierigkeiten zu zeigen, wie sie eine imaginäre Orange oder eine Erdbeere aufheben würde, Gegenstände, denen sie vor ihrem Unfall begegnet wäre oder in der Vergangenheit gehandhabt hätte. Mit anderen Worten, wenn sie vorgibt, eine imaginäre Orange aufzunehmen, öffnet sich ihre Hand weiter als bei einer imaginären Erdbeere (3). Darüber hinaus ist sie genauso genau wie normalsichtige Kontrollen, wenn sie aufgefordert wird, Finger und Daumen mit geschlossenen Augen um einen bestimmten Betrag zu öffnen (z. B. “zeig mir, wie breit 5 cm ist”). Tatsächlich sind ihre manuellen Schätzungen bei dieser Aufgabe viel besser als wenn sie gebeten wird, die Breite eines Efron-Blocks anzugeben, der direkt vor ihr platziert ist. Es ist wichtig anzumerken, dass die Greifbewegungen normaler Teilnehmer im Verzögerungszustand zwar auf die Breite der erinnerten Objekte skaliert sind, sich jedoch stark von denen unterscheiden, die auf physisch vorhandene Objekte gerichtet sind. Dies liegt daran, dass die Teilnehmer ihre Griffe in den Verzögerungsbedingungen “pantomiming” und sich somit auf eine gespeicherte Wahrnehmungsdarstellung des gerade gesehenen Objekts verlassen. Das Versäumnis von DF, ihren Griff nach einer Verzögerung zu skalieren, liegt vermutlich daran, dass sie eine gespeicherte Wahrnehmung des Objekts nicht verwenden kann, um eine pantomimierte Greifbewegung anzutreiben, weil sie das Zielobjekt überhaupt nicht “wahrnahm”.

Die Unfähigkeit von DF, pantomimisch zu greifen, wird im Kontext einer neueren Reihe von Experimenten zu DFs Greiffähigkeiten relevant, die zu der Annahme führten, dass ihre Fähigkeit, Objekte genau zu greifen, kritisch auf haptischem Feedback beruht und nicht auf visueller Feedforward-Verarbeitung wie sie ist bei normalen Personen der Fall. Mit einer ausgeklügelten Spiegelapparatur demonstrierte Schenk (60), dass die Griffskalierung von DF bei einer Aufgabe, bei der das Ziel sichtbar bleibt (als virtuelles Bild im Spiegel), aber physisch abwesend (hinter dem Spiegel) ist, vollständig abgeschafft wird, so dass wenn ihre Hand schließt sich an den scheinbaren Kanten des virtuellen Ziels, sie schließt sich auf “thin Air.” Schenk argumentierte, dass DFs Versäumnis, die Griffskalierung in dieser Situation zu zeigen, auf das Fehlen von haptischem Feedback zurückzuführen ist, das würde ihre schlechten Sehfähigkeiten kompensieren. Laut Schenk beruht die Griffskalierung von DF auf der Integration von visuellem und haptischem Feedback über die Position der Finger- und Daumenendpunkte, die vermutlich auf nachfolgende Versuche prädiktiv angewendet werden [für eine Diskussion der Interpretation von Schenk und verwandter] Probleme, siehe Ref.-Nr. (61, 62)]. Wenn ein solches haptisches Feedback fehlt, argumentiert Schenk, bricht die Fähigkeit von DF zum Greifen von Objekten zusammen, weil ihre herabgesetzte Formsicht allein ein visuell geführtes Greifen nicht unterstützen kann.

Wir haben eine alternative, einfachere Erklärung angeboten. Wir behaupten, dass Greifaufgaben, bei denen das Ziel sichtbar, aber nicht greifbar ist, tatsächlich pantomimische Aufgaben sind, bei denen der Teilnehmer so tun muss, als ob er das Objekt berühren würde. Damit die visuomotorischen Systeme im Rückenstrom aktiv bleiben, müssen wir argumentieren, dass es am Ende der Bewegung eine Art taktile Bestätigung geben muss, dass das sichtbare Ziel berührt wurde. In Ermangelung eines solchen Feedbacks kehren die Teilnehmer zur Pantomime zurück und geben vor, das Objekt, das sie im Spiegel sehen, zu greifen. Diese Schlussfolgerung wird durch die Tatsache gestützt, dass die Steigungen der Funktion, die die Grifföffnung zur Objektbreite in Beziehung setzt, bei den normalen Teilnehmern an der Aufgabe ohne Objekt viel steiler sind als die, die typischerweise beim normalen Greifen beobachtet werden, bei dem das Zielobjekt physisch vorhanden ist (63) . Tatsächlich ähneln die Steigungen denen bei manuellen Schätzungen der Objektbreite, was darauf hindeutet, dass sich die Teilnehmer auf eine wahrnehmungsbezogene Darstellung des Ziels verlassen, um ihr Verhalten zu steuern, anstatt mehr ȁverkapselte”-visuomotorische Netzwerke im Rückenstrom zu aktivieren, die normalerweise visuell vermitteln geführtes Greifen. Kurz gesagt, mangels taktiler Rückmeldung verfallen die Teilnehmer zu einem pantomimischen Griff. DF hat in dieser Situation natürlich einen enormen Nachteil, weil sie die Form des virtuellen Bildes im Spiegel nicht wahrnimmt und somit keine pantomimische Reaktion erzeugen kann. Folglich steht ihre Grifföffnung in dieser Situation in keinem Verhältnis zur Breite des Ziels.

Um diese Idee zu testen, haben wir kürzlich die Leistung von DF mit dem gleichen Spiegel-Setup untersucht, das von Schenk (60) verwendet wird. In unserem Experiment gab es jedoch immer einen Gegenstand hinter dem Spiegel, den sie greifen konnte. Wichtig ist, dass sich die Breite dieses Objekts nie änderte, obwohl die Breite des im Spiegel betrachteten Objekts von Versuch zu Versuch variierte (5, 6). Bei dieser Anordnung erfuhr DF am Ende der Bewegung immer ein taktiles Feedback, aber das Feedback war völlig unauffällig darüber, ob ihr Griff richtig auf die Breite des Objekts im Spiegel abgestimmt war oder nicht. Im Gegensatz zu dem, was Schenks visuohaptische Kalibrierungshypothese vorhersagen würde, stellten wir fest, dass DF bei dieser Aufgabe weiterhin eine hervorragende Griffskalierung zeigte. Mit anderen Worten, DF war in der Lage, visuelle Informationen in einer Feedforward-Weise zu verwenden, um ihr Greifen ohne zuverlässiges haptisches Feedback zu skalieren. Der taktile Kontakt allein reichte offenbar aus, um die visuomotorischen Systeme in ihrem Rückenstrom in Gang zu halten.

Erwähnenswert ist eine weitere Vorhersage, die sich aus der visuohaptischen Kalibrierungshypothese (60, 64) ergibt. Der Grund, warum DF die Breite eines Objekts nicht manuell schätzen kann, liegt laut Schenk darin, dass sie im Gegensatz zur Greifaufgabe nach jeder Schätzung kein haptisches Feedback über die Breite eines Objekts erfährt. Wir testeten diese Vorhersage direkt, indem wir DF erlaubten, das Objekt sofort nach ihrer Schätzung aufzuheben (6, 7). Auch hier stellten wir im Gegensatz zur visuohaptischen Kalibrierungshypothese fest, dass DF weiterhin nicht in der Lage war, die Breite des Objekts anzuzeigen, obwohl nach jeder Schätzung genaue haptische Informationen über die Breite des Ziels vorliegen. Es scheint, dass eine explizite Größenschätzung, die widerspiegelt, was sie von der Breite des Objekts wahrnahm (oder vielleicht richtiger nicht wahrnahm), das haptische Feedback nicht nutzen könnte.

Wie bereits erwähnt, beruht der TVSH nicht ausschließlich auf den Beweisen von DF. Unterstützt werden die zentralen Ideen der Hypothese durch ein breites Spektrum an Studien, von der Affen-Neurophysiologie bis zum menschlichen Neuroimaging. Darüber hinaus gibt es auch konvergierende Evidenz von anderen Patienten mit Sehformagnosie. Patient JS zum Beispiel hat bilaterale Läsionen im ventralen Strom, die mehr medial waren als DF’s, aber eine ähnliche Dissoziation zwischen der visuellen Formwahrnehmung und der visuellen Kontrolle des Greifens zeigte (65). Tatsächlich gibt es in der langen Literatur eine Reihe von anekdotischen Berichten über visuelle Agnosie, dass solche Patienten in der Lage sind, Objekte mit überraschender Genauigkeit auszustrecken und zu greifen [z. (66)].

Die Fähigkeit der Patientin DF, die Objektform zu verwenden, um die Konfiguration ihrer greifenden Hand zu steuern, wenn sie sich dieser Form nicht bewusst ist, erinnert an das, was Weiskrantz und seine Kollegen in einem einflussreichen Artikel in 𠇋lindsight” nannten Die Lanzette 1977 (67). Patienten mit Blindsehvermögen sind in der Lage, auf visuelle Reize zu reagieren, die in ihrem blinden Feld präsentiert werden, obwohl in diesem Feld keine visuelle Phänomenologie vorhanden ist. Tatsächlich wurden spätere Untersuchungen von Patienten mit �tion” blinder Sicht [für eine Übersicht siehe Ref. (68)] haben eine Dissoziation zwischen Wahrnehmung und Wahrnehmungsgrößenschätzung (69�) aufgedeckt. Diese Patienten haben typischerweise Läsionen in den frühesten visuellen Kortikalisbereichen, einschließlich des primären visuellen Kortex oder sogar der Bahnen vom lateralen Kniehöcker, die diese Bereiche innervieren. In einer kürzlich erschienenen Arbeit fanden Whitwell, Striemer und Goodale (73) heraus, dass eine junge Frau mit einer einseitigen V1-Läsion dennoch in der Lage war, ihre Hand auf die Breite von Objekten zu skalieren, die sie nicht wahrnehmen konnte. Diese Beobachtung in Verbindung mit vielen anderen, die eine verschonte visuomotorische Kontrolle bei Patienten mit V1-Läsionen demonstrieren, legt nahe, dass der posteriore parietale Kortex einen privilegierten Zugang zu visuellen Inputs genießt, die den retino-geniculo-striatischen Weg umgehen. Ein möglicher Übertragungsweg sind die bekannten Projektionen vom Colliculus superior im Mittelhirn zum Pulvinar – und von dort zum mittleren Temporalbereich (MT) und dem posterioren Parietalkortex. Es gibt auch andere Kandidatenpfade [für eine Übersicht siehe Lit. (fünfzehn)]. Es erscheint unwahrscheinlich, dass sich diese extrageniculostriaten Projektionen zu einem �k-up” entwickelt haben, falls V1 beschädigt werden sollte, sondern eher eine wichtigere Rolle bei der Vermittlung visuell geführter Bewegungen bei neurologisch intakten Personen spielen. Es ist wahrscheinlich, dass diese Bahnen den Rückenstrom normalerweise mit wesentlichen Informationen für die visuelle Kontrolle von Bewegungen wie Greifen und Greifen versorgen und dass solche Bahnen auch im Gehirn von DF am Werk sind.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Demonstration, dass DF trotz eines massiven Defizits im Formsehen eine bemerkenswerte Fähigkeit besitzt, Informationen über Objektform und -orientierung zu verwenden, um geschickte Handlungen zu steuern, den Test der Zeit bestanden hat. Obwohl eine Reihe von Kritikern versucht hat, etwas anderes zu argumentieren, scheint sie in der Lage zu sein, visuelle Feedforward-Informationen über die Form von Objekten zu verwenden, um ihre Hand und Finger zu führen, wenn sie sie greift – und ihre verschonte Fähigkeit, dies zu tun hängt nicht von einer abnormalen Rekrutierung haptischer Informationen ab, um ihre beeinträchtigte visuelle Verarbeitung zu verstärken. Stattdessen scheint es, dass die Vision-for-Action in der DF, zumindest was die Kontrolle des Greifens betrifft, von der Rekrutierung relativ intakter visuomotorischer Netzwerke in ihrem Rückenstrom abhängt, und dass diese Netzwerke in ähnlicher Weise beteiligt sind wie sie sind im normalen gesunden Gehirn.


Ergebnisse

Von den 35 Personen in unserer Studie litten 21 unter einem hohen Anteil an Fehlwahrnehmungen beim BPP (durchschnittlich 42,5 ± 14% über einem zuvor definierten Cut-Score, 1,14 und wurden daher als „Halluzinatoren“ definiert (Tabelle 2). jede dieser Personen zeigte auch Halluzinationen sowohl nach Selbsteinschätzung als auch nach objektiver klinischer Beurteilung. Im Gegensatz dazu wiesen die restlichen 14 Probanden eine niedrige Rate an Fehlwahrnehmungen auf (2,8 ± 3 %). T=8.15, P<0,001), ähnlich denen, die zuvor bei altersgleichen gesunden Kontrollen berichtet wurden (

5% Ref.-Nr. 1,14) und wurden daher als „Nicht-Halluzinatoren“ bezeichnet. Insgesamt führten beide Gruppen die Aufgabe effektiv durch, was sich in ihren niedrigen Raten an „verpassten“ Bildern zeigt (Tabelle 2). Darüber hinaus gab es keine signifikanten Unterschiede zwischen den beiden Gruppen bei einer der wichtigsten krankheitsbezogenen Variablen (P>0,100 Tabelle 2), was darauf hindeutet, dass die identifizierten Wahrnehmungsstörungen nicht durch andere krankheitsbezogene Faktoren getrieben wurden. In Übereinstimmung mit der Vorstellung, dass visuelle Halluzinationen entlang eines klinischen Spektrums vorkommen, beobachteten wir starke positive Korrelationen zwischen der Rate der Fehlwahrnehmungen beim BPP und zwei unabhängigen klinischen Messgrößen für visuelle Halluzinationen (UPDRS Q2: ρ=0.733, P<0.001 SCOPA–PC1–4: ρ=0.469, P=0,004). Darüber hinaus korrelierten weder der BPP-Fehler-Score noch die Häufigkeit von Fehlwahrnehmungen signifikant mit demografischen Merkmalen der Parkinson-Krankheit, was darauf hindeutet, dass die Leistungseinbußen bei der Aufgabe nicht einfach auf die Schwere der Parkinson-Krankheit oder die dopaminerge Medikamentenbelastung zurückzuführen waren.

In der Kohorte der Parkinson-Patienten waren korrekt identifizierte „stabile“ Items im BPP mit einer erhöhten Aktivität innerhalb des VIS verbunden (T=3.20, P=0,003), und es gab keine Unterschiede zwischen den beiden Patientengruppen (T=0.84, P= 0,407). Wie von unserem hypothetischen Rahmen vorhergesagt, beobachteten wir auch eine signifikante Abnahme der DAN-Aktivität in der Gruppe der Halluzinatoren im Vergleich zu den Nicht-Halluzinatoren (T=−1.92, P=0,034), aber keine signifikanten Unterschiede in den DMNs oder VANs (beide P>0,200), Ergebnisse, die mit einer früheren Studie übereinstimmen. 14 Bei den 21 Personen mit Halluzinationen (per Definition zeigten die Nicht-Halluzinatoren keine hohe Häufigkeit von Fehlwahrnehmungen im BPP) waren visuelle Fehlwahrnehmungen mit einer signifikant erhöhten Aktivität innerhalb der VANs verbunden (T=2.94, P=0,004) und DMNs (2,22, P= 0,019) (Abbildung 2), ein Befund, der mit einem kürzlich veröffentlichten Bericht über abnormale Ruhezustandskonnektivität bei Personen mit visuellen Halluzinationen übereinstimmt. 27 Auch bei Fehlwahrnehmungen war die DAN hypoaktiv (Mittelwert: −0,37), jedoch nicht signifikant stärker als bei der korrekten Wahrnehmung „stabiler“ Bilder (T=0.74, P=0.469).

Bei der korrekten Wahrnehmung „stabiler“ Bilder konnten wir keine signifikanten Unterschiede in der Konnektivität auf Gruppenebene feststellen. Verglichen mit der korrekten „stabilen“ Wahrnehmung in der Kohorte von 21 Halluzinatoren waren Fehlwahrnehmungen jedoch mit mehreren abnormalen Kopplungsmustern verbunden, einschließlich einer Zunahme der funktionellen Kopplung zwischen den DMNs und VISs (T=4.22, P<0.001), zusammen mit einer Abnahme der Kopplung zwischen den DANs und DMNs (T=3.86, P<0.001) und VANs (T=2.21, P=0,034 Abbildung 2). Diese spezifischen Muster abnormaler Konnektivität bestätigen direkte Vorhersagen unseres Modells, 4,28 und liefern Hinweise darauf, dass visuelle Fehlwahrnehmungen bei der Parkinson-Krankheit mit einer beeinträchtigten Aktivität innerhalb exogener Aufmerksamkeitsnetzwerke verbunden sind, was zu einer übermäßigen Abhängigkeit von endogenen Netzwerken bei der Interpretation der Inhalte der bewussten Wahrnehmung.

Um zu bestimmen, ob die Gruppenunterschiede das bekannte klinische Spektrum von Halluzinationen bei der Parkinson-Krankheit widerspiegeln, führten wir zusätzliche multiple Regressionsanalysen nach der Methode der kleinsten Quadrate durch, in denen wir das Muster der Netzwerkaktivität und Konnektivität jedes Individuums mit seiner individuellen Fehlerrate auf dem BPP . in Beziehung setzten . Obwohl das mit der Häufigkeit von „verpassten“ bistabilen Bildern auf dem BPP verbundene Modell nicht signifikant war (F10,24=1.3, P=0,272) war die Häufigkeit falsch wahrgenommener stabiler Bilder stark signifikant (R=0,77 F10,24=3.4, P= 0,006), was darauf hindeutet, dass die signifikanten Beeinträchtigungsmuster nicht einfach durch „Merkmals“-Muster der Netzwerkanomalie getrieben wurden, sondern vielmehr auf Beeinträchtigungen zurückzuführen waren, die für Fehlwahrnehmungsereignisse spezifisch sind. Post-hoc Pearsons Korrelationen legen nahe, dass die Aktivität innerhalb der DAN (R=−0.501, P=0,002) beeinträchtigte Konnektivität zwischen DAN und DMNs (R=−0.529, P=0,001) und die DANs und VANs (R=−0.471, P=0,004) sowie eine erhöhte Konnektivität zwischen den DMNs und VISs (R=0.615, P<0,001) waren die Hauptmuster, die die signifikante Beziehung zwischen Netzwerkanomalien und visuellen Fehlwahrnehmungen antreiben. Um die spezifischen Beiträge der einzelnen Endpunkte abzugrenzen, führten wir eine Gram-Schmidt-Orthogonalisierung der Endpunkte durch, wonach nur Hypoaktivität im DAN (R=−0.494, P=0,003) und erhöhte Konnektivität zwischen den DMNs und VISs (R=0.443, P=0,007) waren signifikant. Alle berichteten Ergebnisse überlebten die strenge Bonferroni-Korrektur für mehrere Vergleiche.

Angesichts der Ergebnisse in der ersten Phase des Experiments waren wir daran interessiert, die Daten auf das Vorhandensein eines potentiell halluzinatorischen Phänotyps zu untersuchen. Wir kamen zu dem Schluss, dass sich eine solche Beziehung in Mustern signifikanter Konnektivität zwischen Netzwerkaktivität und zusammenfassenden Konnektivitätsstatistiken in der Kohorte von 33 Probanden widerspiegeln würde (zwei Nicht-Halluzinatoren ohne Fehlwahrnehmungen bezüglich des BPP wurden von dieser Analyse ausgeschlossen). Diese Muster der „Meta-Konnektivität“ zeigten, dass das Ausmaß der erhöhten Konnektivität zwischen den DMNs und VISs bei Fehlwahrnehmungen signifikant mit beiden Beeinträchtigungen innerhalb der DAN korrelierte (R =−0.528, P=0,001) und auch mit eingeschränkter Konnektivität zwischen den DANs und VISs (R=−0.514, P=0,001 Abbildung 3). Obwohl das DAN sowohl bei normalen als auch bei abnormalen Wahrnehmungen bei Halluzinatoren hypoaktiv war (Abbildung 2), war das Ausmaß, in dem das Netzwerk hypoaktiv war, ein Indikator für die Stärke der Konnektivität zwischen den DMNs und VISs (Abbildung 3). Darüber hinaus beobachteten wir ein dissoziiertes Konnektivitätsmuster, bei dem die Entkopplung zwischen VIS und DAN mit der Kopplung zwischen VISs und DMNs korreliert war (Abbildung 3). Angesichts der Tatsache, dass jedes dieser Ergebnismaße sowohl mit der Fehlerhäufigkeit im BPP als auch mit unabhängigen klinischen Bewertungen der Schwere der Halluzination stark korreliert war, liefern diese Ergebnisse belastbare Beweise für die Hypothese, dass die Dysfunktion des Aufmerksamkeitsnetzwerks für den pathophysiologischen Mechanismus der visuellen Fehlwahrnehmung bei Parkinson verantwortlich ist Krankheit.

Netzwerkkonnektivitätsmuster, die einem mutmaßlichen halluzinatorischen Phänotyp bei der Parkinson-Krankheit zugrunde liegen. Bei 35 Patienten mit idiopathischer Parkinson-Krankheit war das Ausmaß der Beeinträchtigung der Kopplung zwischen dem dorsalen Aufmerksamkeitsnetzwerk und dem visuellen Netzwerk (VIS) ein starker Indikator für eine erhöhte Kopplung zwischen dem Default-Mode-Netzwerk und dem VIS (R=−0.483, P=0,003), wobei letzteres auch stark mit der Häufigkeit visueller Fehlwahrnehmungen auf dem bistabilen Wahrnehmungsparadigma (R=0.615, P<0.001) und das Vorhandensein klinisch identifizierbarer Halluzinationen, gemessen anhand von Frage 2 des Fragebogens der Bewegungsstörungsgesellschaft-Unified Parkinson’s Disease Rating Scale (R=0.432, P=0.009).

Um sicherzustellen, dass die Muster abnormaler Aktivität und Konnektivität, die mit Fehlwahrnehmungen verbunden sind, tatsächlich mit der klinischen Präsentation tatsächlicher visueller Halluzinationen in Zusammenhang stehen, post hoc Korrelationen zwischen signifikanten Ergebnismaßen, die aus der multiplen Regressionsanalyse identifiziert wurden, und zwei unabhängigen Maßen für den Schweregrad der klinischen Halluzination wurden durchgeführt: Frage 2 der Movement Disorders Society-UPDRS und der SCOPA-PC1–4. Jedes der in der multiplen Regressionsanalyse als signifikant identifizierten Maße korrelierte signifikant sowohl mit UPDRS q2 als auch mit SCOPA-PC1–4 (alle P<0.01, korrigiert für mehrere Vergleiche), was einen sicheren Beweis dafür liefert, dass die durch die BPP hervorgerufenen Fehlwahrnehmungen ein wirksames experimentelles Surrogat visueller Halluzinationen bei der Parkinson-Krankheit sind und dass die mit diesen Fehlwahrnehmungen verbundenen Netzwerkanomalien auch stark mit Halluzinationen zusammenhängen.


ERGEBNISSE

Verhaltensdaten

Mittlere RTs (REM) für die sechs experimentellen Bedingungen waren: Foc1L: 580 (21) Foc1R: 584 (20) Foc2L: 666 (19) Foc2R: 667 (18) Div1: 635 (15) und Div2: 727 (16). Eine Zwei-Wege-ANOVA unter Berücksichtigung der Anzahl der besuchten Orte (einer vs. zwei, Mittelung über linke und rechte Aufmerksamkeit unter den Bedingungen „fokussierte Aufmerksamkeit“) und der Anzahl der besuchten Kategorien (eine vs. zwei), ergab eine Haupt Wirkung von „Standorten“ [F(1, 13) = 46.7, P < .001] und ein Haupteffekt von „Kategorien“ [F(1, 13) = 77.18, P < 0,001]. Die Teilnehmer waren langsamer bei der Beachtung von zwei Stimuluskategorien im Vergleich zu einer Kategorie (697 vs. 608 ms) sowie langsamer bei der Auswahl von zwei Orten im Vergleich zu einem Ort (681 vs. 624 ms). Der Interaktionsterm war jedoch nicht signifikant (F < 1), was darauf hinweist, dass die Verhaltenskosten der Überwachung zweier Kategorien an verschiedenen Orten (Div2-Bedingung) vollständig als die Summe der Aufteilung der Aufmerksamkeit im Raum (Div1 − Foc1) zuzüglich der Kosten für die Beurteilung zweier verschiedener Kategorien (Foc2 − Foc1) gleichzeitig.

Eine zweite Analyse, die auf mögliche Verzerrungen im Zusammenhang mit der Lenkung der räumlichen Aufmerksamkeit auf das linke oder rechte Gesichtsfeld kontrolliert wurde. Eine neue Zwei-Wege-ANOVA verwendet „beaufsichtigte Seite“ (links vs. rechts) und „Anzahl der besuchten Kategorien“ (ein oder zwei) als innerhalb des Subjekts Faktoren. Hier zeigte sich erwartungsgemäß wieder ein Haupteffekt der „Anzahl der besuchten Kategorien“ [F(1, 13) = 71.41, P < .001], aber kritischerweise keine Auswirkung der Seite oder Interaktion zwischen Kategorien und Seite (F < 1, für den Haupteffekt der begleiteten Seite und den Interaktionsterm). Da die Teilnehmer nur sehr wenige Fehler machten (weniger als 5 %), wurde keine Datenanalyse zu den Fehlerquoten durchgeführt.

Aufteilen der Aufmerksamkeit in Raum- und Kategoriedimensionen

Unsere Analysen verglichen zunächst die Aufmerksamkeit gegenüber gegenüberliegenden Halbfeldern mit der Aufmerksamkeit auf ein Halbfeld (d. h. geteilte ortsbezogene Aufmerksamkeit) und die Überwachung von zwei Kategorien gegenüber einer einzelnen Kategorie (d. Bemerkenswerterweise zeigten diese beiden Haupteffekte bilateral weitgehend überlappende Aktivierungen im frontoparietalen Kortex (siehe Abbildung 2A und Tabelle 1).

Anatomische Position und statistische Scores für die Regionen, die während der Auswahl mehrerer Positionen oder mehrerer Kategorien aktiviert wurden

Anatomische Region . A. Haupteffekt der Überwachung von zwei Standorten im Vergleich zu einem Standort . B. Haupteffekt der Überwachung von zwei Kategorien im Vergleich zu einer Kategorie .
Saum . Koordinaten . p-korr . Z-Wert . Saum . Koordinaten . p-korr . Z-Wert .
Dorsaler prämotorischer Kortex R 28 12 56 <.001 7.0 R 28 8 60 <.001 6.5
Dorsaler prämotorischer Kortex L −32 6 56 <.001 6.8 L −34 4 56 <.001 7.1
Ventraler prämotorischer Kortex R 52 14 32 <.001 6.8 R 48 8 28 .031 4.7
Ventraler prämotorischer Kortex L −46 2 34 <.001 6.4 L −44 2 30 <.001 6.6
Präfrontaler Kortex R 48 32 22 <.001 6.8 R 44 30 22 <.001 5.9
Präfrontaler Kortex L −48 26 30 <.001 6.1 L −50 32 28 <.001 5.8
Anteriorer Ergänzungsbereich R 4 22 44 <.001 6.3 L −6 14 48 <.001 6.2
Insula R 34 24 −4 <.001 6.5 R 34 24 −2 .008 5.0
Insula L −30 24 −4 .02 4.8 L −30 22 −2 .149 4.2
Posteriorer intraparietaler Sulkus R 30 −68 44 <.001 7.2 R 30 −68 44 <.001 6.0
Posteriorer intraparietaler Sulkus L −28 −64 48 <.001 6.8 L −30 −62 48 <.001 6.7
Anteriorer intraparietaler Sulkus R 44 −44 44 <.001 6.8 R 40 −46 40 <.001 5.6
Anteriorer intraparietaler Sulkus L −42 −44 40 <.001 6.7 L −40 −46 40 <.001 6.5
Gyrus occipitalis inferior R 58 −46 −22 <.001 5.0 R 42 −66 −18 .133 4.3
Gyrus occipitalis inferior L −46 −68 −18 <.001 5.5 L −46 −64 −16 <.001 5.7
Anatomische Region . A. Haupteffekt der Überwachung von zwei Standorten im Vergleich zu einem Standort . B. Haupteffekt der Überwachung von zwei Kategorien im Vergleich zu einer Kategorie .
Saum . Koordinaten . p-korr . Z-Wert . Saum . Koordinaten . p-korr . Z-Wert .
Dorsaler prämotorischer Kortex R 28 12 56 <.001 7.0 R 28 8 60 <.001 6.5
Dorsaler prämotorischer Kortex L −32 6 56 <.001 6.8 L −34 4 56 <.001 7.1
Ventraler prämotorischer Kortex R 52 14 32 <.001 6.8 R 48 8 28 .031 4.7
Ventraler prämotorischer Kortex L −46 2 34 <.001 6.4 L −44 2 30 <.001 6.6
Präfrontaler Kortex R 48 32 22 <.001 6.8 R 44 30 22 <.001 5.9
Präfrontaler Kortex L −48 26 30 <.001 6.1 L −50 32 28 <.001 5.8
Anteriorer Ergänzungsbereich R 4 22 44 <.001 6.3 L −6 14 48 <.001 6.2
Insula R 34 24 −4 <.001 6.5 R 34 24 −2 .008 5.0
Insula L −30 24 −4 .02 4.8 L −30 22 −2 .149 4.2
Posteriorer intraparietaler Sulkus R 30 −68 44 <.001 7.2 R 30 −68 44 <.001 6.0
Posteriorer intraparietaler Sulkus L −28 −64 48 <.001 6.8 L −30 −62 48 <.001 6.7
Anteriorer intraparietaler Sulkus R 44 −44 44 <.001 6.8 R 40 −46 40 <.001 5.6
Anteriorer intraparietaler Sulkus L −42 −44 40 <.001 6.7 L −40 −46 40 <.001 6.5
Gyrus occipitalis inferior R 58 −46 −22 <.001 5.0 R 42 −66 −18 .133 4.3
Gyrus occipitalis inferior L −46 −68 −18 <.001 5.5 L −46 −64 −16 <.001 5.7

Für jede Region berichten wir (A) den Haupteffekt von zwei Positionen gegenüber einer und (B) den Haupteffekt von zwei Kategorien gegenüber einer Kategorie. Die P Die Werte werden für mehrere Vergleiche korrigiert, wobei das gesamte Gehirn als das interessierende Volumen betrachtet wird. Saum = Halbkugel L/R = links/rechts.

Im Frontallappen erstreckte sich ein Aktivierungscluster von der lateralen Oberfläche der Hemisphäre bis in die Tiefe des Sulcus pracentralis, wahrscheinlich auch die frontalen Augenfelder. Die Aktivierung erstreckte sich auch ventral auf die ventralen prämotorischen Bereiche und rostral auf den präfrontalen Kortex (siehe 3D-Rendering in Abbildung 2A). Ein weiterer Cluster befand sich auf der medialen Oberfläche des Gehirns und umfasste den vorderen ergänzenden motorischen Bereich (prä-SMA siehe koronaler Abschnitt in Abbildung 2A). Im Parietallappen zeigte der gesamte Sulcus intraparietalis eine Überlappung der beiden Haupteffekte der geteilten Aufmerksamkeit (lokalisationsbasiert und kategoriebasiert). Die Insula und der Gyrus occipitalis inferior zeigten einen analogen Effekt mit Aktivierung sowohl für geteilte räumliche als auch für nicht-räumliche Aufmerksamkeit bilateral (siehe auch Tabelle 1).

Das Aktivitätsmuster für den anterioren intraparietalen Sulcus (aIPS) ist auch in Abbildung 2A aufgetragen. Die Signaldiagramme zeigen eine größere Aktivität, wenn die Probanden zwei Positionen im Vergleich zu einer besuchten, unabhängig von der Anzahl der besuchten Kategorien (vergleiche Balken 1 vs. Balken 2 und Balken 3 vs. Balken 4 in jedem Plot von Fig. 2A). Darüber hinaus zeigte dieselbe Region einen Haupteffekt der „Anzahl der besuchten Kategorien“ mit stärkerer Aktivierung während des Monitorings von zwei Kategorien unabhängig von fokussierter oder geteilter räumlicher Aufmerksamkeit (vergleiche Balken 1 vs. 3 und Balken 2 vs. 4). Als Folge der Kombination dieser beiden Haupteffekte wurde eine maximale Aktivität beobachtet, wenn die Probanden zwei verschiedene Kategorien in entgegengesetzten Hemifeldern überwachten (Div2-Bedingung siehe Balken 1 in den Signaldiagrammen von Fig. 2A). Beachten Sie auch, dass die geschätzte Aktivität für die experimentellen Bedingungen (Balken 1–4 in jedem Signalplot) auf Null angepasst ist, sodass nur relative Unterschiede (aber nicht die absoluten Werte) aussagekräftig sind. Tatsächlich ist es sehr wahrscheinlich, dass auch die Bedingungen der fokussierten Aufmerksamkeit (alle erfordern selektive Verarbeitung, verdeckte Aufmerksamkeit auf ein Hemifeld, Zieldiskriminierung usw.) diese frontoparietalen Regionen aktivieren würden, wenn diese mit einer Ruhebasislinie verglichen würden. Eine solche Low-Level-Baseline wurde jedoch nicht in die aktuelle Studie aufgenommen, da sie für unser zentrales Ziel (d.

Interaktionen zwischen raumbasierter und kategoriebasierter Aufmerksamkeit

Als nächstes fragten wir, ob sich die beiden Effekte der Aufteilung der Aufmerksamkeit (ortsbasiert und kategoriebasiert) einfach in denselben kortikalen Regionen überlappen oder ob sie sich nichtlinear addierten, was auf Interaktionen auf neuronaler Ebene hindeutet (siehe Abschnitt Methoden und Beauchamp, 2005 Calvert , 2001). Daher testeten wir formal den Interaktionsterm zwischen diesen beiden experimentellen Faktoren innerhalb des frontoparietalen Netzwerks, das mit beiden Haupteffekten aktiviert wurde (vgl. Abbildung 2A). Dies zeigte in der Tat, dass sowohl im frontalen als auch im parietalen Kortex der Signalanstieg für die Überwachung zweier Reizkategorien an zwei nicht benachbarten Orten (Div2-Bedingung) nicht einfach auf eine Summation von geteilter räumlicher Aufmerksamkeit plus Überwachung von zwei Kategorien zurückzuführen war. Die einzige Ausnahme von diesem Befund war der rechte anteriore parietale Kortex, wo der Interaktionsterm nicht signifikant war. 2B zeigt die anatomische Lage der Regionen, in denen der Interaktionsterm statistische Signifikanz erreichte, und die Signaldiagramme für zwei Bereiche im frontalen Kortex. Die Diagramme zeigen eine selektive Aktivierung in der Div2-Bedingung (siehe Balken 1), was eine Interaktion zwischen ortsbezogener und kategoriebasierter Aufmerksamkeit in diesen Bereichen demonstriert. Anatomische Lagen und P Werte für den Wechselwirkungseffekt sind in Tabelle 2A angegeben.

Anatomische Position und statistische Scores für die Regionen, die während der Auswahl mehrerer Orte und mehrerer Kategorien aktiviert wurden (Interaktion von Ort für Kategorie)

Anatomische Region . A. Wechselwirkung zwischen räumlicher und nichträumlicher Selektion . B. Interaktion für RTs korrigiert .
Saum . Koordinaten . p-korr . Z-Wert . Koordinaten . p-korr . Z-Wert .
Dorsaler prämotorischer Kortex R 28 8 60 <.001 5.6 28 8 60 <.001 5.5
Dorsaler prämotorischer Kortex L −36 4 54 <.001 6.0 −36 4 54 <.001 5.5
Ventraler prämotorischer Kortex R 48 10 26 .021 3.9 48 10 26 .020 3.9
Ventraler prämotorischer Kortex L −44 2 32 <.001 4.9 −44 2 32 .001 4.8
Präfrontaler Kortex R 44 28 20 .008 4.2 44 28 20 .010 4.1
Präfrontaler Kortex L −46 22 26 .001 4.7 −46 22 26 .001 4.6
Anteriorer Ergänzungsbereich R −6 14 48 .002 4.6 −6 14 48 .002 4.5
Insula R 34 24 −4 .022 3.9 34 24 −4 .022 3.9
Insula L −30 24 −4 n.v.i. 4.4 −30 24 −4 n.v.i. 4.3
Posteriorer intraparietaler Sulkus R 22 −70 48 .044 3.7 30 −70 42 .047 3.7
Posteriorer intraparietaler Sulkus L −28 −74 34 <.001 4.8 −30 −76 26 .001 4.7
Anteriorer intraparietaler Sulkus L −36 −48 40 <.001 4.7 −36 −48 40 .001 4.7
Anatomische Region . A. Wechselwirkung zwischen räumlicher und nichträumlicher Selektion . B. Interaktion für RTs korrigiert .
Saum . Koordinaten . p-korr . Z-Wert . Koordinaten . p-korr . Z-Wert .
Dorsaler prämotorischer Kortex R 28 8 60 <.001 5.6 28 8 60 <.001 5.5
Dorsaler prämotorischer Kortex L −36 4 54 <.001 6.0 −36 4 54 <.001 5.5
Ventraler prämotorischer Kortex R 48 10 26 .021 3.9 48 10 26 .020 3.9
Ventraler prämotorischer Kortex L −44 2 32 <.001 4.9 −44 2 32 .001 4.8
Präfrontaler Kortex R 44 28 20 .008 4.2 44 28 20 .010 4.1
Präfrontaler Kortex L −46 22 26 .001 4.7 −46 22 26 .001 4.6
Anteriorer Ergänzungsbereich R −6 14 48 .002 4.6 −6 14 48 .002 4.5
Insula R 34 24 −4 .022 3.9 34 24 −4 .022 3.9
Insula L −30 24 −4 n.v.i. 4.4 −30 24 −4 n.v.i. 4.3
Posteriorer intraparietaler Sulkus R 22 −70 48 .044 3.7 30 −70 42 .047 3.7
Posteriorer intraparietaler Sulkus L −28 −74 34 <.001 4.8 −30 −76 26 .001 4.7
Anteriorer intraparietaler Sulkus L −36 −48 40 <.001 4.7 −36 −48 40 .001 4.7

P Die Werte werden für Mehrfachvergleiche korrigiert, wobei die Bereiche berücksichtigt werden, die sowohl für die Auswahl von zwei Positionen (vgl. Tabelle 1A) als auch die Auswahl von zwei Kategorien (vgl. Tabelle 1B) aktiviert wurden. Auf der rechten Seite der Tabelle geben wir Koordinaten und statistische Werte einer zusätzlichen Analyse an, die Reaktionszeiten (RTs) als uninteressante Kovariate betrachtet. n.v.i. = nicht im Suchvolumen von Interesse.

Um die alternative Erklärung auszuschließen, dass die Aufgabenschwierigkeit für die erhöhte Aktivität in der Div2-Bedingung verantwortlich ist, führten wir eine zusätzliche Analyse durch, die nun die Verhaltensleistung als uninteressante Kovariate einschloss. Diese neue Analyse replizierte unser Interaktionsergebnis (statistische Werte und Peakkoordinaten waren praktisch identisch mit der ursprünglichen Analyse, siehe Tabelle 2A und B), was darauf hindeutet, dass eine einfache Zunahme der Aufgabenschwierigkeit eine unwahrscheinliche Erklärung für die Interaktion im frontoparietalen Netzwerk.

Haupteffekt der fokussierten Aufmerksamkeit auf das linke oder rechte Hemifeld

Schließlich erlaubte uns unser experimentelles Design zu fragen, ob die Anzahl der Kategorien, die die Probanden während der (räumlich) fokussierten Aufmerksamkeit auf das eine oder andere Hemifeld überwachen mussten, die Aufmerksamkeitsmodulation beeinflusste, die mit räumlich selektiver Aufmerksamkeit verbunden ist. Dementsprechend verglichen wir direkt die linke und rechte Aufmerksamkeit (Haupteffekt der beaufsichtigten Seite) und erwarteten eine erhöhte Aktivität im okzipitalen Kortex kontralateral zum beaufsichtigten Hemifeld (z. B. Martinez et al., 1999 Heinze et al., 1994). Insbesondere konnten wir erstmals einen weiteren Einfluss kategoriebasierter Aufmerksamkeit auf diese räumlich selektive Modulation der visuell-räumlichen Aufmerksamkeit (Seite × Kategorie-Interaktion) testen.

Der Haupteffekt der beaufsichtigten Seite manifestierte sich in einer erhöhten Aktivität im ventralen okzipitalen Kortex, kontralateral zum beaufsichtigten Hemifeld (siehe Abbildung 3). Entscheidend ist, dass diese raumspezifische Aufmerksamkeitsmodulation unabhängig von der Anzahl der Kategorien beobachtet wurde, die die Probanden auf der betreuten Seite beobachteten. Signaldiagramme in Abbildung 3 zeigen die räumlich spezifische Aufmerksamkeitsmodulation im linken Gyrus fusiformis (Bild links x, ja, z = −26 −76 −18 Z Wert = 6,4 P-corr < .001) und im rechten fusiformen Gyrus (Panel rechts) x, ja, z = 46 −70 −16 Z Wert = 4,9 P-korr = .010). In der linken Hemisphäre war die Aktivität für Foc1/R höher als für Foc1/L (Balken 2 vs. 1, im Signaldiagramm auf der linken Seite von Abbildung 3 Aktivierung in Blau im koronalen Abschnitt), mit einer vergleichbaren Aufmerksamkeitsmodulation wenn die Probanden zwei Kategorien überwachten (Foc2/R minus Foc2/L, vgl. Balken 4 vs. 3). Ein entsprechendes Aktivierungsmuster wurde in der rechten Hemisphäre gefunden, jetzt mit größerer Aktivität mit Aufmerksamkeit auf das linke Hemifeld (Foc1/L minus Foc1/R, Balken 1 vs. 2, für die Einzelkategoriebedingungen und Foc2/L minus Foc2/ R, Balken 3 vs. 4, wenn die Aktivierung zweier Kategorien im koronalen Abschnitt gelb dargestellt wird). Somit wurde unabhängig von der Anzahl der überwachten Kategorien eine räumlich spezifische Aufmerksamkeitsmodulation im okzipitalen Kortex beobachtet, was auf eine Entkopplung der frühen räumlichen Selektion im visuellen Kortex von der kategoriebasierten Aufmerksamkeit hindeutet. Beachten Sie, dass, obwohl wir die Blickposition während des Experiments nicht aufzeichneten, dieses lateralisierte Aktivierungsmuster im okzipitalen Kortex darauf hindeutet, dass die Probanden tatsächlich die Anweisung befolgten, die zentrale Fixierung beizubehalten, während sie die verdeckten Aufmerksamkeitsaufgaben ausführten.

Kontralaterale Aufmerksamkeitsmodulation im visuellen Kortex bei fokussierter räumlicher Aufmerksamkeit. Im visuellen okzipitalen Kortex erhöhte sich die Aktivität für kontralaterale minus ipsilaterale fokussierte räumliche Aufmerksamkeit. Der Signalverlauf der linken Hemisphäre (siehe Grafik auf der linken Seite der Abbildung, Aktivierung blau dargestellt) zeigt eine größere Aktivität für die Aufmerksamkeit auf das rechte Hemifeld im Vergleich zur Aufmerksamkeit auf das linke Hemifeld. Dieser Nebeneffekt wurde unabhängig von der Anzahl der besuchten Kategorien gefunden (eine Kategorie besuchen: Bar 2 > Bar 1 und zwei Kategorien besuchen: Bar 4 > Bar 3). Umgekehrt war in der rechten Hemisphäre (im koronalen Abschnitt gelb dargestellt) die Aktivität für die Aufmerksamkeit nach links größer als für die rechte Aufmerksamkeit, wiederum unabhängig von der Anzahl der besuchten Kategorien (eine Kategorie besuchen: Bar 1 > Bar 2 und zwei Kategorien besuchen: Bar 3 >-Leiste 4). Das Aktivierungsniveau für die vier Bedingungen ist durchschnittlich angepasst (d. h. die Summe der vier Werte ergibt null) und wird in willkürlichen Einheiten ausgedrückt (a. h. ±90% Konfidenzintervall). SPM-Anzeigeschwelle: P-unkorr = .001.

Kontralaterale Aufmerksamkeitsmodulation im visuellen Kortex bei fokussierter räumlicher Aufmerksamkeit. Im visuellen okzipitalen Kortex erhöhte sich die Aktivität für kontralaterale minus ipsilaterale fokussierte räumliche Aufmerksamkeit. Der Signalverlauf der linken Hemisphäre (siehe Grafik auf der linken Seite der Abbildung, Aktivierung blau dargestellt) zeigt eine größere Aktivität für die Aufmerksamkeit auf das rechte Hemifeld im Vergleich zur Aufmerksamkeit auf das linke Hemifeld. Dieser Nebeneffekt wurde unabhängig von der Anzahl der besuchten Kategorien gefunden (eine Kategorie besuchen: Bar 2 > Bar 1 und zwei Kategorien besuchen: Bar 4 > Bar 3). Umgekehrt war in der rechten Hemisphäre (im koronalen Abschnitt gelb dargestellt) die Aktivität für die Aufmerksamkeit nach links größer als für die rechte Aufmerksamkeit, wiederum unabhängig von der Anzahl der besuchten Kategorien (eine Kategorie besuchen: Bar 1 > Bar 2 und zwei Kategorien besuchen: Bar 3 >-Leiste 4). Das Aktivierungsniveau für die vier Bedingungen ist durchschnittlich angepasst (d. h. die Summe der vier Werte ergibt null) und wird in willkürlichen Einheiten ausgedrückt (z. B. ±90% Konfidenzintervall). SPM-Anzeigeschwelle: P-unkorr = .001.


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