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Könnte Ketose basierend auf der neuroenergetischen Theorie der Aufmerksamkeit therapeutisch für ADHS sein?

Könnte Ketose basierend auf der neuroenergetischen Theorie der Aufmerksamkeit therapeutisch für ADHS sein?

Ich bin ein absoluter Neuling in den Neurowissenschaften, also haben Sie bitte Geduld.

Eine der interessanteren Theorien über die Ätiologie von ADHS, die ich gelesen habe, geht davon aus, dass die Störung eine neuroenergetische sein könnte - das Ergebnis einer unzureichenden und variablen neuronalen Energieproduktion aufgrund unzureichender "Bildung und Bereitstellung von Laktat" in Astrozyten. Laut Theorie beeinträchtigt dies die unmittelbare Reaktion auf kognitive Anforderungen aufgrund eines Mangels an ausreichend ATP für "schnell feuernde Neuronen" und beeinflusst auch die Entwicklung des Gehirns, indem es die Myelinisierung auf längere Zeitskalen beeinträchtigt. Zusammenfassung hier: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/16925830/

Ich bin sehr daran interessiert, wie Ketose bei neurologischen/kognitiven Problemen im Allgemeinen therapeutisch sein kann und wie sie insbesondere die ADHS-Symptome lindern könnte - es scheint einige experimentelle Beweise (zumindest in Rattenmodellen) dafür zu geben, dass letzteres getan werden könnte. Es scheint auch experimentelle Beweise dafür zu geben, dass Ketose den Laktatspiegel im Gehirn erhöht: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/11043913/

Meine Frage: Wenn die im ersten Link oben vorgeschlagene Theorie richtig ist, wäre es vernünftig zu glauben, dass eine ketogene Ernährung ADHS-Symptome beseitigen könnte, indem sie das Problem der Laktatversorgung angeht? Offensichtlich wären die Auswirkungen jahrelanger beeinträchtigter Myelinisierung immer noch vorhanden, aber könnte die Ketose das unmittelbarere Problem der Energieversorgung lösen und möglicherweise auch die Myelinisierung in Zukunft verbessern?


Ob diese Theorie wahr ist oder nicht, eine ketogene Ernährung kann die ADHS-Symptome nicht eliminieren. ADHS ist eine Beeinträchtigung der exekutiven Funktionen. Es wird angenommen, dass die exekutive Dysfunktion mit einem Dopamin-Defizit sowie einer funktionellen Frontallappen-Pathologie in Verbindung steht. (1) Es gibt sicherlich andere Theorien darüber, was die Störung verursacht, und sie sind wahrscheinlich ein Nebenprodukt davon, wie weit das Netz der traditionellen ADHS-„Symptomliste“ zu werfen scheint.

Es besteht kein Zweifel, dass Laktat wichtig ist. Jüngste Beweise könnten darauf hindeuten, dass Laktat bevorzugt von Neuronen im Gehirn gegenüber Glukose metabolisiert wird. (2) Während jedoch niedrige Laktatspiegel Verhaltenseffekte hervorrufen können, die denen von ADHS imitieren, gibt es keine Hinweise darauf, dass die Störung selbst auf den Laktatspiegel im Gehirn zurückgeführt werden kann. Eine Möglichkeit, dies zu beobachten, besteht darin, die exekutive Funktionsfähigkeit und den Laktatspiegel beim Menschen als Ergebnis akuter körperlicher Betätigung zu messen, da beobachtet wird, dass Bewegung den Laktatspiegel erhöht. Diese Studie zeigt, dass:

… Während akutes Training alle Aspekte der exekutiven Funktionen bei denjenigen ohne ADHS verbesserte, verbesserte akutes Training nur die Hemmleistung bei denjenigen mit ADHS.

Es sieht also nicht so aus, als ob das Heilmittel, das Sie suchen, in der Ketose zu finden ist, vorausgesetzt, es ist das Laktat, das Sie überwachen (und auch unter der Annahme, dass eine Ketogenoc-Diät den Laktatspiegel im Vergleich zu der durch rigoroses Übung). Darüber hinaus zitiert die Wikipedia-Seite für Ketose mehrere Quellen, die darauf hindeuten, dass eine ketogene Ernährung ungesund und bei unsachgemäßer Durchführung sogar tödlich sein kann (4). Aber das letzte bisschen übersteigt den Umfang Ihrer Frage, also überlasse ich es Ihnen, dies zu prüfen, wenn Sie dies wünschen.

BEARBEITEN: Ich habe vergessen, das Myelinisierungsproblem anzugehen, das auch ein großer Teil Ihrer Frage zu sein scheint. Eine verminderte Myelinisierung scheint sich für Suchtverhalten zu eignen und kann bestehende Störungen durch psychopathologische Mittel verschlimmern, scheint aber die Störungen selbst nicht zu verursachen. Eine Erhöhung der Myelinisierung kann helfen, die Symptome zu regulieren, kann den Betroffenen jedoch nicht heilen oder die Symptome vollständig beseitigen, was anscheinend das ist, wonach Sie fragen. (5) (6) Eine ausgewogene Ernährung, die die Stärkung des Myelins (d. h. Omega 3) unterstützt, ist für ADHS-Kranke oft eine Regulationsmethode, aber nicht die Regel.


Therapeutisches Potenzial von exogenen Keton-Supplementen bei der Behandlung von psychiatrischen Erkrankungen

Obwohl unser Wissen über die biologischen Wirkungen und Wirkmechanismen von exogenen Ketonpräparaten bemerkenswerte Fortschritte gemacht hat, sind ihre genauen Mechanismen bei ZNS-Erkrankungen weitgehend unbekannt. Es wurde gezeigt, dass eine Erhöhung der Ketonkörper-/βHB-Konzentration das Gleichgewicht und die Freisetzung von Neurotransmittern modulieren kann (43, 52, 85), die Übererregbarkeit verringern, die Feuerrate von Neuronen verringern (43, 84, 86), die Neuroinflammation verringern (43, 91), verbessern den Energiestoffwechsel des Gehirns (43, 50, 83, 84, 87) und bieten neuroprotektive Wirkungen (43, 45, 84, 88, 90), die zusammen verschiedene physiologische Prozesse unter pathologischen Zuständen, die zu ZNS-Erkrankungen führen, schützen können, wie psychiatrische Störungen (35�, 37, 58, 69). Daher ist es möglich, dass die durch exogene Ketonergänzung hervorgerufene Ketose (65, 75, 84) und ihre signifikanten metabolischen Wirkungen sowie deren Folgen als stoffwechselbasierte Therapie bei Patienten mit psychiatrischen Erkrankungen sowohl präventives als auch therapeutisches Potenzial haben können ( Abbildung 1B). Trotz der verschiedenen metabolischen Veränderungen wurde der Wirkungsmechanismus der durch exogenen Ketonergänzung hervorgerufenen Ketose auf verschiedene psychiatrische Erkrankungen nicht umfassend untersucht. Infolgedessen haben wir nur begrenzte Ergebnisse in Bezug auf genaue Verbindungen zwischen den lindernden Wirkungen der durch Ketonergänzungen erzeugten Ketose und pathologischen Veränderungen bei psychiatrischen Erkrankungen. Nichtsdestotrotz unterstützen sowohl aktuelle Literaturergebnisse zu grundlegenden Pathomechanismen psychiatrischer Erkrankungen als auch zu Mechanismen der therapeutischen Wirkung von durch exogenes Ketonergänzungsmittel hervorgerufener Ketose stark die Hypothese, dass durch exogene Ketonergänzung hervorgerufene Ketose die pathophysiologischen Hintergrundprozesse psychiatrischer Erkrankungen modulieren kann. Tatsächlich verursachte eine MCT-Diät anxiolytische Wirkungen (76) und βHB verringerte angstbezogenes und depressives Verhalten bei Ratten und Mäusen (114, 115). Es wurde auch gezeigt, dass die subchronische (7 Tage) orale Verabreichung von exogenen Ketonpräparaten wie KE, KS und KSMCT bei normalen Ratten (Sprague�wley/SPD-Ratten) und erkrankten Ratten (Wistar Albino Glaxo/Rijswijk-Ratten: WAG/Rij-Ratten, ein Rattenmodell für menschliche Abwesenheitsepilepsie) im EPM-Test (Elevated Plus Maze) in Korrelation mit erhöhten βHB-Spiegeln (75, 95). Bei schizophrenen Patienten wurden erhöhte Ketonkörperspiegel nachgewiesen, was darauf hindeutet, dass sich die Energieversorgung des Gehirns bei dieser Krankheit von Glukose zu Ketonkörpern verlagert (116). Basierend auf der Korrelation zwischen βHB-Plasmaspiegeln und Symptomen wurde vorgeschlagen, dass βHB bei Patienten, die mit Schizophrenie behandelt wurden, eine schützende Wirkung auf die exekutiven Funktionen haben könnte (117). Andere Studien zeigten Fälle von Patienten mit chronischen schizoaffektiven Störungen, bei denen die KD innerhalb eines Monats bei Stimmungs- und psychotischen Symptomen zu helfen begann oder zu einer Remission der psychotischen Symptome führte (73, 74). Es wurde auch vermutet, dass der Plasmaspiegel von βHB mit dem Schweregrad der Depression beim Menschen verbunden ist und dass βHB-hervorgerufene Antidepressiva-ähnliche Wirkungen im Zusammenhang mit seiner hemmenden Wirkung auf die NOD-ähnliche Rezeptor-Pyrin-Domäne 3 (NLRP3) stehen könnten. -induzierte neuroinflammatorische Prozesse. Die Autoren schlugen auch vor, dass die Änderung des βHB-Spiegels durch die Ernährung ein neues therapeutisches Ziel für die Behandlung von affektiven Störungen wie Depressionen sein könnte (115, 118). Darüber hinaus kann die Ketose (Induktion von βHB) der primäre Mediator der therapeutischen Wirkung der ketogenen Ernährung und exogener Ketonergänzungen bei verschiedenen ZNS-Erkrankungen sein. Aus dieser Sicht ahmt die Wirkung von exogenen Ketonergänzungen die ketogene Ernährung nach (43, 44, 51, 52, 54, 58, 72, 94, 96, 101, 119). So können ketogene Diät-induzierte Wirkungen auf psychiatrische Erkrankungen (zumindest teilweise) aus günstigen metabolischen Wirkungen von βHB resultieren, zum Beispiel auf mitochondriale Funktionen, neuronale Aktivität, Neurotransmitter-Freisetzung und entzündliche Prozesse (43, 50, 52, 86 .). , 91). Tatsächlich erhöhte die Verabreichung einer ketogenen Diät nicht nur den Ketonkörperspiegel, sondern war auch mit Verbesserungen bei Angststörungen (75, 77), bipolaren Störungen (120), Schizophrenie (42, 70, 73, 74, 121), Depressionen ( 77, 122), Autismus-Spektrum-Störung (78, 80, 123) und ADHS (124, 125) in Tiermodellen und/oder Menschen, was auf die positiven Auswirkungen einer durch exogene Ketonergänzung induzierten Ketose auf psychiatrische Erkrankungen hindeutet (Abbildung 1B).

Es ist jedoch eine gründliche Untersuchung der Signalwege erforderlich, durch die eine durch exogene Ketonergänzung hervorgerufene Ketose positive Auswirkungen auf psychiatrische Erkrankungen hat. Im folgenden Unterabschnitt geben wir einen Überblick über die wichtigsten mutmaßlichen Grundmechanismen, durch die eine durch Ketonergänzung hervorgerufene Ketose verschiedene pathophysiologische Prozesse bei psychiatrischen Erkrankungen lindern kann.

Ketosebedingte Auswirkungen auf mitochondriale Funktionen, Neurotransmittersysteme, Entzündungsprozesse und deren Folgen: mutmaßliche lindernde Einflüsse auf psychiatrische Erkrankungen

Es wurde gezeigt, dass Ketonkörper bei unzureichender Glukoseversorgung als alternativer Brennstoff für Gehirnzellen dienen: Ketonkörper verbessern die mitochondriale Atmung und steigern die mitochondriale ATP-Synthese (Abbildung 1B) (47, 126). Eine erhöhte mitochondriale ATP-Produktion kann die Repolarisation der neuronalen Membran nach Stimulation mittels Na + /K + -ATPase fördern und die Neurotransmitterspiegel modulieren (119). Darüber hinaus kann βHB vesikuläre Glutamattransporter hemmen (127). Dieser Effekt verringert zusammen mit einer erhöhten ATP-Produktion die Glutamatbeladung der Vesikel und die Glutamatfreisetzung und unterdrückt als Folge die neuronale Erregbarkeit (68, 119, 127).

Kürzlich wurde gezeigt, dass βHB die Aktivität von Ca 2+ -Kanälen vom N-Typ in sympathischen Nervenendigungen hemmt und die Freisetzung von Noradrenalin verringern kann über Aktivierung seines G-Protein-gekoppelten Rezeptors für freien Fettsäurerezeptor 3 (FFAR3) (128). Erhöhte Spiegel von Ketonkörpern wie βHB können andere Veränderungen der Stoffwechselwege hervorrufen, wie beispielsweise eine Hemmung der Glykolyse (43). Eine Hemmung der Glykolyse kann zu einem verminderten zytosolischen ATP-Spiegel und in der Folge zu einer erhöhten Aktivität von ATP-sensitivem Kalium (K .) führenATP) Kanäle, die eine Hyperpolarisation der neuronalen Membran und eine Abnahme der neuronalen Aktivität erzeugen (43, 129). Wie gezeigt wurde, verringert die Ketose nicht nur die Glutamatfreisetzung und die extrazellulären Glutamatspiegel und verstärkt die GABAerge Wirkung durch erhöhte GABA-Spiegel und GABAEIN Rezeptoraktivität (43, 68), erhöht aber auch den Adenosinspiegel (130) und kann den Metabolismus von Monoaminen modulieren (Abbildung 1B). Zum Beispiel waren erhöhte Noradrenalinspiegel im Gehirn von Mäusen (131) und verringerte Spiegel der Metaboliten von Monoamindopamin und Serotonin (Homovanillinsäure/HVA bzw unter einem ketotischen Zustand demonstriert. Erhöhte extrazelluläre Adenosinspiegel führen zu einer erhöhten Aktivität der Adenosinrezeptoren und können die Übererregbarkeit verringern über EIN1Rs, erhöhen die Hyperpolarisation der neuronalen Membran und verringern die neuronale Aktivität (133, 134). Darüber hinaus verringert Adenosin den Energiebedarf des Hirngewebes (z. über EIN1R und A2AR) (135), moduliert die Funktionen des Immunsystems (z. B. Aktivierung von A2AR verringert die entzündungsinduzierte Zytokinproduktion von Mikrogliazellen) (136) und hat eine neuroprotektive Wirkung (z. B. ruft eine Verringerung des oxidativen Stresses hervor und dämpft den schädlichen Einfluss von ROS auf Gehirnzellen über EIN1R) (137, 138).

β-Hydroxybutyrat kann seine Wirkung auf zahlreiche Ziele ausüben, einschließlich oxidativer Stressmediatoren (z. B. durch Hemmung von Histon-Deacetylasen und erhöhte Aktivität antioxidativer Enzyme) und Stoffwechselrate (z. B. erhöhtes NAD + –NAD + /NADH-Verhältnis) direkt und/oder indirekt über seine G-Protein-gekoppelten Rezeptoren, wie den Hydroxycarbonsäurerezeptor 2 (HCAR2, auch bekannt als PUMA-G- oder GPR109-Rezeptor) (45, 90, 139, 140). Als endogener Ligand aktiviert βHB den HCAR2-Rezeptor, der beispielsweise auf Mikrogliazellen exprimiert wird (141). HCAR2 vermittelt die hemmenden Wirkungen von βHB auf Neurodegeneration, Mikroglia-Aktivierung und entzündliche Prozesse [z. B. verringert die Expression/den Spiegel von Interleukinen wie Interleukin-1β (IL-1β) und Lipopolysaccharid/LPS-induziert Erhöhung der Cyclooxygenase-2/COX-2-Aktivität und der Interleukinspiegel] (141�) (Abbildung 1B). Das NOD-ähnliche Rezeptor-Pyrindomäne-3-Inflammasom ist ein Multiproteinkomplex, der die Spaltung von Pro-IL-1β in seine aktive Form (IL-1β) zur Sekretion durch Caspase-1 hervorrufen kann (144, 145). Es wurde gezeigt, dass βHB entzündliche Prozesse wahrscheinlich durch Hemmung von NLRP3 verringert: 146).

Im Allgemeinen schädigt oxidativer Stress Proteine, Lipide und Nukleinsäuren. Ein mutmaßlicher nachgeschalteter Effekt dieser Schädigung ist die Öffnung der mitochondrialen Permeabilitätsübergangs-(mPT)-Poren und als Folge davon die Aktivierung der apoptotischen Kaskadenprozesse nach Freisetzung von Cytochrom c in das Cytoplasma (147). Es wurde gezeigt, dass eine erhöhte Produktion von ROS die mPT-Poren aktivieren kann (97, 147). Ketonkörper verringerten den oxidativen Stress und die ROS-Bildung, indem sie die durch Komplex I (NADH-Dehydrogenase) getriebene mitochondriale Atmung verstärkten (140). Es wurde auch gezeigt, dass KE sowohl den Ketonkörperspiegel als auch die Expression von mitochondrialen Entkopplungsproteinen (UCPs z. B. UCP 4 und UCP 5 im Rattenhirn) erhöht, was die Produktion von ROS verringern kann (50, 148) (Abbildung 1B). Darüber hinaus wurde vorgeschlagen, dass βHB nicht nur den neuronalen Verlust verhindert, sondern auch die synaptische Funktion erhält: βHB mildert Wirkungen, die Zelltod/Apoptose hervorrufen können (z Mutationen auf mitochondrialer DNA und Aktivierung der mPT-Poren) (44, 97, 119, 149) und βHB können die Beeinträchtigung der Hippocampus-Langzeitpotenzierung wiederherstellen (150).

Die durch Ketose induzierten Veränderungen können zu einem verbesserten Energiestoffwechsel des Gehirns, einer Förderung der Repolarisation der neuronalen Membran, einer neuronalen Hyperpolarisation, einer verminderten Übererregbarkeit und neuronalen Feuerung, einer Modulation der Neurotransmitterfreisetzung/-balance, neuroprotektiven Wirkungen und verminderten Entzündungsprozessen führen (Abbildung 1B). Downstream-Effekte können erhöhte GABA- und ATP/Adenosin-Spiegel, verringerte Glutamat- und IL-1β sowie eine Verringerung der neuronalen Erregbarkeit und ROS-Bildung umfassen. Basierend auf diesen mutmaßlichen lindernden Wirkungen, die therapeutisches Potenzial bei der Behandlung verschiedener psychiatrischer Erkrankungen haben können, folgt diesem Unterabschnitt ein kurzer Überblick über die wichtigsten pathologischen Veränderungen bei verschiedenen psychiatrischen Erkrankungen, die durch Ketose-hervorgerufene positive Effekte moduliert oder verbessert werden können und ihre Folgen. Derzeit fehlen uns detaillierte Informationen zum Verständnis der genauen Mechanismen, durch die Ketose positive Auswirkungen auf psychiatrische Störungen hervorruft. Wir können jedoch einigermaßen zuversichtlich sein, dass die lindernden Wirkungen von exogenen Keton-Ergänzungen auf diese Erkrankungen mehrere interagierende Faktoren beeinflussen, einschließlich der mitochondrialen Funktion, der Neurotransmitter-Spiegel und entzündlicher Prozesse.

Angststörungen

Eine zunehmende Evidenz weist darauf hin, dass eine Fehlregulation des glutamatergen, serotonergen, purinergen und GABAergen Systems eine Rolle bei der Pathophysiologie von Angststörungen spielt (33, 34, 151�). Zum Beispiel Hemmung von NMDA- und AMPA-Rezeptoren durch ihre Antagonisten (z. B. DL-2-Amino-5-phosphonovaleriansäure/APV bzw. 6-Cyano-7-nitrochinoxalin-2,3-dion/CNQX) vollständig oder teilweise blockiert der Ausdruck und/oder Erwerb von Angstkonditionierung (30, 154). Aktivierung des serotonergen Systems (z. B. über erhöhte Serotoninspiegel durch selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer/SSRIs und Aktivierung von Serotonin-5-HT1A-Rezeptoren durch Buspiron oder Tandospiron) und erhöhte Aktivität des adenosinergen Systems (z. über Aktivierung von A1 Art der Adenosinrezeptoren/A1R) wirken anxiolytisch (34, 155). Darüber hinaus rief eine verstärkte GABAerge Neurotransmission eine anxiolytische Wirkung hervor, während eine verringerte GABAerge Transmission bei Tieren angstlösende Reaktionen hervorrief (151, 153, 156). Veränderte Funktionen sind in vielen Regionen vorhanden, einschließlich der erweiterten Amygdala, des ventromedialen präfrontalen Kortex, des Hippocampus, des Hypothalamus und des Mittelhirns, und veränderte Verbindungen zwischen diesen Bereichen werden mit der Pathophysiologie von Angststörungen in Verbindung gebracht (157�). Spezifische Veränderungen wie Unteraktivierung (z. B. im ventromedialen präfrontalen Kortex), Überaktivierung (z. B. in Amygdala) und mangelhafte funktionelle Konnektivität (z. B. zwischen Hippocampus und Amygdala) wurden ebenfalls nachgewiesen (157, 158, 160, 161). Veränderungen des Volumens der grauen Substanz (z. B. im rechten orbitofrontalen Kortex, Amygdala und Hippocampus) (160, 162, 163) sowie Dysfunktion oder Hyperaktivierung der HPA-Achse und des Entzündungssystems (z. B. erhöhter Spiegel proinflammatorischer Zytokine) (14 , 164), kann eine Rolle in der Pathophysiologie von Angststörungen spielen. Es wurde auch gezeigt, dass mitochondriale Dysfunktionen und oxidativer Stress Schlüsselfaktoren für die Entstehung von Angststörungen sein können (165, 166).

Schizophrenie

Es wurde gezeigt, dass Veränderungen in den Neurotransmittersystemen, die von GABA, Glutamat und den Monoaminen gesteuert werden, an der Entstehung von Schizophrenie beteiligt sind (7, 23, 27, 32, 167�). Beispielsweise wurden im präfrontalen Kortex, der teilweise die Negativsymptome der Schizophrenie vermittelt, niedrige Serotonin- und Dopaminspiegel nachgewiesen (7, 23). Kognitive Symptome können mit einem verminderten GABA- und Serotoninspiegel (z. B. im dorsolateralen präfrontalen Kortex) in Verbindung gebracht werden (7, 170). Darüber hinaus wurde in der Amygdala eine Abnahme des Serotoninspiegels nachgewiesen, die zu aggressiven Symptomen führen kann (7). Es wurde der Schluss gezogen, dass unter anderem eine Unterfunktion der inhibitorischen GABAergen Interneurone und Veränderungen der Aktivität von betroffenen Hirnarealen (z , 167).Eine weitere aktuelle Studie mit einem akuten NMDA-Rezeptor-Unterfunktionsmodell der Schizophrenie zeigte, dass die Fütterung von C57BL/6-Mäusen mit einer kohlenhydratarmen/fettreichen KD für 7 Wochen eine Vielzahl von Verhaltensanomalien verhinderte, die durch pharmakologische Hemmung der NMDA-Glutamat-Rezeptoren induziert wurden (42). In der Studie fanden sie eine fehlende Korrelation zwischen der gemessenen Hemmung des Aufschreckens vor dem Puls und Veränderungen des Körpergewichts, was einen Beweis gegen die Rolle der Kalorienrestriktion in ihrem Wirkmechanismus liefert (42). Fallstudien an menschlichen Patienten mit Schizophrenie unterstützten ebenfalls die Wirksamkeit der Anwendung von KD zur Verbesserung der Symptome (73, 74). Eine Verringerung des Volumens von Hirnarealen, die die kortikale graue und weiße Substanz umfassen (z. B. in Amygdala und Hippocampus/sensomotorischen und dorsolateralen präfrontalen Kortex) (171�), Gliose (174) und erhöhte neuronale Apoptose (7, 175) wurden ebenfalls nachgewiesen bei Patienten mit Schizophrenie. Viele Hinweise deuten darauf hin, dass auch die Aktivierung von Mikroglia, oxidativer Stress (z. B. Erhöhung der ROS-Aktivität) und mitochondriale Dysfunktion (z. B. Veränderungen der Aktivität von Komplex I und Cytochrom-c-Oxidase/IV der Elektronentransportkette) beteiligt sein können zur Pathophysiologie der Schizophrenie (167, 176�). Erhöhte Aktivierung der HPA-Achse durch psychischen Stress, entzündliche Prozesse und erhöhte Zytokinspiegel (z. B. Tumornekrosefaktor alpha/TNF-α und IL-1β) sowie erhöhte Glutamat- und Dopamin-Autooxidation , könnte zu einer verstärkten Produktion von ROS und anschließend zu Neurodegeneration und Apoptose führen (7, 167, 178�).

Depression

Strukturelle Veränderungen des Gehirns, wie verringertes Volumen und verringerte Zellzahl von Hirnarealen (z. B. im Hippocampus und mehreren kortikalen Arealen) (3, 181�) und Anomalien in der Aktivierung oder Konnektivität von Gehirnstrukturen und -netzwerken (z. B. chronische Hyperaktivität limbischer Zentren) und Hirnstamm) (13, 22, 184�), kann den bei depressiven Patienten beobachteten Funktions- und Verhaltensänderungen zugrunde liegen. Es wurde gezeigt, dass Veränderungen in mehreren Komponenten, einschließlich des glutamatergen Systems (z. B. erhöhter Glutamatspiegel) (29), monoaminergen Systems (z , 188), das GABAerge System (z. B. reduzierte Plasma- und Liquor-GABA-Spiegel) (189, 190) und das purinerge System (z. B. Überexpression von A2A Art der Adenosinrezeptoren/A2AR) (28) spielen eine Rolle in der Pathophysiologie der Major Depression. Die Aktivierung von Mikroglia und Astrozyten sowie von Entzündungswegen (14, 164, 191, 192) kann mit einer Major Depression assoziiert sein. Beispielsweise wurde sowohl in Tiermodellen als auch bei Patienten mit Depression eine erhöhte Aktivierung und Expression von NLRP3-Inflammasom und Interleukinen (z. B. IL-1β) nachgewiesen (13, 193, 194). Eine Hyperaktivität des HPA-Systems wurde ebenfalls nachgewiesen (195). Neurodegeneration und neuronaler Tod (z. B. durch erhöhten oxidativen/nitrosativen Stress) und Veränderungen der mitochondrialen Funktionen (z. B. verminderte ATP-Produktion sowie verstärkte Apoptose und oxidativer Stress) (35, 177, 196) spielen ebenfalls eine Rolle bei der Entstehung von Major Depression. Es wurde gezeigt, dass die Verstärkung von Entzündungsprozessen mit Depressionen durch Modulation verschiedener Neurotransmittersysteme verbunden ist: zum Beispiel reduzieren inflammatorische Zytokine (z. B. IL-1β) die synaptische Verfügbarkeit von Monoaminen und erhöhen die Exzitotoxizität (über extrasynaptische NMDA-Rezeptoren) durch Erhöhung des extrazellulären Glutamatspiegels (164, 197, 198). Darüber hinaus können Zytokine eine verminderte Motivation und Anhedonie hervorrufen über verschiedene Wege (z. B. durch verminderte Freisetzung von Dopamin in den Basalganglien) (164, 199).

Bipolare Störung

Es wurde gezeigt, dass ein Ungleichgewicht im monoaminergen Neurotransmittersystem (z. B. serotonerg, dopaminerg und noradrenerg) (200�), GABAergen System (z reduzierte adenosinerge Aktivität bei A1Rs) (31) und das glutamaterge System (z. B. erhöhte Glutamatspiegel und NMDA-Rezeptoraktivität) (29) sind mit einer bipolaren Störung verbunden. Diese Veränderungen können mit einer mitochondrialen Dysfunktion (z. B. Aktivitätsdefizit der Komplexe I und IV), Apoptose, Anstieg des ROS, oxidativen Schäden, Übererregbarkeit (5, 177, 203, 204) und als Folge einer Abnahme von Glia assoziiert sein Zell- oder Neuronenzahl und graue Substanz sowie Veränderungen der Konnektivität zwischen betroffenen Hirnarealen (z. B. Hippocampus, präfrontaler Kortex und Amygdala) (205�). Veränderungen endokriner Funktionen (z. B. Dysregulation der HPA-Achse) und entzündlicher Prozesse (z. B. erhöhte proinflammatorische Zytokinspiegel wie IL-1β) wurden im Zusammenhang mit einer bipolaren Störung nachgewiesen (203, 208).

Autismus-Spektrum-Störung

Es wurde gezeigt, dass eine Agenesie des Corpus callosum, Veränderungen des Hirnvolumens, eine Ausdünnung mehrerer Hirnrindenbereiche (z Spektrumstörung (209�). Es wurde auch gezeigt, dass Dysfunktionen des glutamatergen Systems (z. B. übersteigerte Signalübertragung) (213�) und des GABAergen Systems (z. B. verminderte GABA-Rezeptorexpression und GABA-hervorgerufene inhibitorische Wirkungen) (215, 216) eine Rolle bei der Pathophysiologie von Autismus-Spektrum-Störung durch Veränderungen des Erregungs-/Hemmungs-Gleichgewichts. Darüber hinaus wurde bei dieser Erkrankung auch ein verringerter Serotonin/Adenosin-Spiegel in betroffenen Hirnarealen (z. Eine beeinträchtigte Immunantwort, Entzündungen und oxidativer Stress können ursächliche Faktoren der Autismus-Spektrum-Störung sein (15, 221). Tatsächlich legen neuere Studien nahe, dass Autismus-Spektrum-Störungen mit Entzündungen (z. B. Aktivierung von Gliazellen und erhöhte Zytokinspiegel) (222�), mitochondrialer Dysfunktion und oxidativem Stress (z. #x2013227).

Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivitäts-Störung

Eine Reduktion des Hirnvolumens und der grauen Substanz (z. B. in Putamen und Nucleus caudatus) sowie eine Unter- oder Hyperaktivierung verschiedener Hirnnetzwerke (z. B. im frontoparietalen und ventralen Aufmerksamkeitsnetzwerk und im somatomotorischen System) wurden bei Patienten mit ADHS nachgewiesen (228, 229) . Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass ein erhöhter glutamaterger Tonus/Glutamatspiegel (230), eine Dopamin-Unterfunktion (z. B. verminderte stimulationsbedingte Freisetzung von Dopamin) (26) und Veränderungen des GABAergen (z. B. Abnahme des GABA-Spiegels) (230, 231), noradrenerge und serotonerge Systeme (16, 232�) in den betroffenen Hirnarealen können ursächliche Faktoren für ADHS sein. Darüber hinaus wurde in einem Rattenmodell von ADHS erhöhter oxidativer Stress (z. B. erhöhte Produktion von ROS) nachgewiesen (236).


Vorteile einer speziellen Diät für Kinder mit besonderen Bedürfnissen

Was wir konsumieren, kann die Funktion unseres Gehirns und unseres Körpers beeinflussen. Es sollte nicht überraschen, dass viele Eltern auf eine spezielle Ernährung setzen, um die Gesundheit, das Verhalten und die Lebensqualität ihrer Kinder zu verbessern. Viele Kinder mit besonderen Bedürfnissen haben auch Ernährungsprobleme wie Verstopfung, Durchfall, Laktoseintoleranz, gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD), Zöliakie und andere Probleme.

Zu wissen, wo man anfangen soll, ist der Schlüssel zur erfolgreichen Implementierung eines neuen Diätprotokolls. Die Auswahl der für Ihr Kind am besten geeigneten Ernährung ist jedoch der erste Schritt. Bei so vielen speziellen Diäten, die heute verfügbar sind, hat das Parenting Special Needs Magazine beschlossen, Ihnen Informationen zu den gängigsten Optionen zur Verfügung zu stellen. Die hier bereitgestellten Informationen stellen nicht unsere Empfehlung für eine bestimmte Diät dar – sie werden angeboten, um Ihnen zu helfen, die aktuellen Protokolle zu verstehen.

Die Umsetzung spezieller Diäten ist nicht einfach – wir werden diesen Artikel nicht beschönigen. Es erfordert große Entschlossenheit, die Art der Ernährungsumstellung vorzunehmen, die viele dieser Programme erfordern. Noch schwieriger ist es, sicherzustellen, dass Ihr Kind die Diät einhält, wenn es nicht bei Ihnen ist. Je früher im Leben Sie Ihr Kind auf eine gesunde Ernährungsreise starten, desto einfacher wird es natürlich. Auf ein Lieblingsessen zu verzichten ist schwieriger, als es gar nicht erst einzuführen.

Es besteht kein Zweifel, dass Pestizide, Chemikalien, Nitrate, künstliche Farb-, Süß- und Aromastoffe sowie Antibiotika in der Nahrungskette ein Problem darstellen. Die Entscheidung für Bio- und Grasfutter ist zweifellos besser. Wenn Sie sich an den Umkreis des Lebensmittelgeschäfts halten und die Gänge mit vorverpackten Lebensmitteln vermeiden, können Sie die Gesundheit, das Gewicht und die Gehirnfunktionen verbessern. Aber was ist mit dem Verzicht auf bestimmte Lebensmittel? Kann das auch helfen?

In den folgenden Abschnitten sehen wir uns viele der speziellen Diäten an, wofür sie gut sind und wie sie Ihrem Kind zugute kommen können.

Scd-Diät – Spezifische Kohlenhydrat-Diät

Die spezifische Kohlenhydratdiät wurde von Elaine Gottschall basierend auf der Arbeit von Dr. Sidney V. Haas entwickelt, um ihrer kleinen Tochter zu helfen, die an Colitis ulcerosa litt. Seit der Veröffentlichung von Elaines Buch „Breaking the Vicious Cycle Intestinal Health through Diet“ haben Menschen auf der ganzen Welt Linderung von Symptomen von Morbus Crohn, UC, IBS, Zöliakie und mehr erfahren. Auch hier funktioniert die Diät nicht bei jedem.

Die SCD-Diät entfernt alle Quellen von komplexem Zucker und Stärke, einschließlich Getreide, Kartoffeln, Mais, Reis, Soja und Buchweizen. Hausgemachter Joghurt (vorzugsweise aus Ziegenmilch) ist ebenso ein Grundnahrungsmittel wie natürliche „Vollwertkost“ – wann immer möglich in Bio-Qualität. Backwaren werden mit Nussmehl und Honig hergestellt. Konservierungsstoffe und künstliche Süßstoffe sind nicht erlaubt.

Erlaubt sind Früchte, Nüsse und Nüsse, getrocknete Bohnen, Eier, Fleisch und Fisch, Honig, nicht aromatisierte Gelatine, gereifter Käse, Butter, Kokosnuss, Sonnenblumen- und Olivenöl.

Die Einführungsdiät dauert nur 2 bis 5 Tage und umfasst hausgemachte Knochenbrühe, Eier, gebratenes, gegrilltes oder gekochtes Fleisch, Karotten, die geschält und 4 Stunden gekocht wurden, 100% Apfelwein und geschmacksneutrale Gelatine.

Stufe 1 erlaubt Fleisch, geschältes, entkerntes und gut gekochtes Gemüse, SCD-Joghurt, hausgemachte Mandel-, Kokos- oder Pekannussmilch, Apfelmus, hausgemachte Birnensauce und reife Banane. Viele Kinder genießen Pfannkuchen aus reifen Bananenpüree und Eiern. Mit jeder neuen Phase führt das Protokoll andere Lebensmittel wieder in die Ernährung ein, wenn sie vertragen werden.

Fodmap-Diät

Etwa 50 % aller pädiatrischen Gastroenterologie-Konsultationen haben mit Funktionsstörungen des Gastrointestinaltrakts (FGID) zu tun. Das Reizdarmsyndrom (IBS) kann bis zu 20 % der Kinder im Schulalter in den USA betreffen. Die FODMAP-Diät (Fermentable, Oligo-, Di-, and Mono-saccharides and Polyols) hat einige vielversprechende Ergebnisse für Kinder zwischen 7 und 17 Jahren gezeigt. Eine FODMAP-arme Diät kann auch für Menschen mit Multipler Sklerose, rheumatoider Arthritis und Ekzemen gut sein , Fibromyalgie und Migräne.

FODMAPs umfassen Fruktose, Laktose und andere kurzkettige Kohlenhydrate und Zuckeralkohole, die von den Darmbakterien schnell fermentiert werden. Die Folge können Blähungen, Schmerzen und Blähungen sein. Die FODMAP-Diät hat sich bei der Reduzierung der IBS-Symptome als vielversprechend erwiesen.

Obwohl es auf den ersten Blick kompliziert erscheinen mag, ist die FODMAP-Diät einfach zu befolgen. Es sollten nur Lebensmittel mit niedrigem FODMAP-Gehalt verzehrt werden. Lebensmittel mit hohem FODMAP-Gehalt sollten vermieden werden. Denken Sie daran, dass nur weil etwas auf der niedrigen FODMAP-Tabelle steht, es nicht bedeutet, dass es gesund ist, wie bei vielen künstlichen Süßstoffen. Die folgende Tabelle stammt von ibsdiets.org und zeigt die Lebensmittel mit hohem und niedrigem FODMAP-Gehalt.

Ketogene Ernährung

Die ketogene Diät ist sehr kohlenhydratarm, enthält moderate Mengen an Protein und ist reich an gesunden Nahrungsfetten. Es versetzt den Körper in einen Zustand der Ketose, in dem Fett zur Energiegewinnung verwendet wird.

Die Befolgung einer Keto-Diät kann bei Patienten mit Epilepsie zu einer signifikanten Abnahme der Anfallshäufigkeit führen. Wirkmechanismen können auf eine Veränderung der mitochondrialen Funktion und eine Verringerung der Entzündung zurückzuführen sein. Bei Kindern mit Anfällen verbesserte die Keto-Diät auch Schlaf, Aufmerksamkeit, Verhalten, Kommunikation und Stimmung.

In einer Studie aus Hawaii an Kindern mit Autismus-Spektrum-Störung (ASS) zeigte eine modifizierte Keto-Diät, die mittelkettige Triglyceride (MCT)-Öl enthielt, um die Fettsäurennutzung und die Ketonproduktion zu verbessern, viel versprechend.

Bei der 3-Monats-Bewertung verbesserte sich der soziale Affekt-Score um 19,9 % und der Gesamtscore verbesserte sich um 20,7 %. Nach 6 Monaten der Studie wurde eine kontinuierliche Verbesserung festgestellt. Eltern und Betreuer berichteten über besseren Blickkontakt, aussagekräftige Sprache, Interesse an anderen, Konzentration und mehr.

Auch Kinder mit Downsyndrom (DS) können von einer Keto-Diät profitieren, da Studien Verbesserungen der Feinmotorik, der Anpassungsfähigkeit und des Sprachquotienten gegenüber herkömmlichen Behandlungen gezeigt haben. Die Keto-Diät kann helfen, das emotionale Verhalten und die neurologische Entwicklung bei Kindern zu verbessern, bei denen eine globale Entwicklungsverzögerung diagnostiziert wurde.

Zu den Nahrungsmitteln, die bei einer Keto-Diät nicht erlaubt sind, gehören Getreide, Mais, Nudeln, Reis, alle Formen von Zucker, einschließlich Honig und Ahornsirup, alle Kartoffeln und Früchte (außer Beeren).

Fleisch (vorzugsweise Bio und Gras), kohlenhydratarmes Gemüse, fettreiche Milchprodukte, Avocados, Nüsse und Samen sind einige der Hauptangebote der Keto-Diät.

Glutenfreie Diät

Eine glutenfreie Ernährung ist für Menschen mit Glutenallergie oder Zöliakie Standard. Viele Menschen haben eine GFD für nicht-Zöliakie-Probleme ausprobiert, und Studien an Kindern mit ASS haben keine aussagekräftigen Ergebnisse erbracht. Einige Eltern berichten jedoch von Verbesserungen der Symptome mit einer GFD.

Glutenfreie kaseinfreie Diät

Die GFCG-Diät entfernt alle Gluten und Milchprodukte aus der Ernährung. Gerste, Weizen, Roggen, Milch, Käse und andere Milchprodukte sind nicht erlaubt. Eine Studie von Penn State ergab, dass eine GFCF-Diät dazu beitragen könnte, die physiologischen Symptome und das Sozialverhalten von Kindern, die auch an Allergiesymptomen litten, zu verbessern.

Andere in der Studie festgestellte Vorteile waren eine bessere Aufmerksamkeit, Augenkontakt, soziale Reaktionsfähigkeit, Sprachproduktion und soziales Verhalten. Im Vergleich zur bloßen Eliminierung von Gluten oder Casein schien die kombinierte Diät bessere Ergebnisse zu liefern.

Eine Studie untersuchte Magen-Darm-Probleme bei Kindern mit Autismus im Vergleich zu anderen neurologischen Entwicklungskrankheiten, wie z.B. Zerebralparese. Bis zu 70 % der Autisten hatten Magen-Darm-Probleme im Vergleich zu 42 % mit anderen neurologischen Entwicklungskrankheiten und 28 % mit normaler Entwicklung.

Bewertungen der aktuellen Forschung stützen die GFCF-Diät aufgrund widersprüchlicher Ergebnisse nicht und verweisen auf die Notwendigkeit weiterer Studien. Basierend auf anderen Bewertungen und Elternberichten kann jedoch ein dreimonatiger Versuch zeigen, ob diese Diät Ihrem Kind zugute kommen kann.

Die Paleo-Diät wird Kindern normalerweise nicht empfohlen, da ihnen einige Nährstoffe fehlen, die ihr Körper benötigt. Wie bei einigen der anderen aufgeführten Diäten werden Getreide, Zucker, Bohnen, Kohlenhydrate und Milchprodukte weggelassen. Die Forschung über die Paleo-Diät und Kinder fehlt. Mehr Forschung und bessere Vorteile weisen darauf hin, dass die Keto-Diät eine bessere Option ist.

Lücken-Diät – Darm- und Psychologie-Syndrom-Diät

Die GAPS-Diät nutzt die Eliminierung von pasteurisierten Milchprodukten, Getreide, raffinierten Kohlenhydraten, Zucker und stärkehaltigem Gemüse. Wie bei vielen anderen Diäten ist es nicht unumstritten, da keine endgültigen Untersuchungen verfügbar sind, die seine Vorteile belegen. Ein Hauptunterschied zwischen GAPS und SCD ist die Zulässigkeit von laktosefreien Milchprodukten in der SCD-Diät.

Dr. Natasha Campbell-McBride entwickelte die GAPS-Diät auf der Grundlage der Theorie, dass undichter Darm die Ursache vieler Erkrankungen des Gehirns ist. Menschen mit Leaky-Gut-Syndrom können unter Toxinen wie Bakterien und Chemikalien in Lebensmitteln leiden, die in den Blutkreislauf gelangen und Gehirnnebel- und Autismus-Symptome verursachen.

Obwohl es keinen statistischen Beweis gibt, glaubt Dr. Campbell-McBride, dass die GAPS-Diät Menschen mit Erkrankungen wie Autismus, ADS, ADHS, Legasthenie, Tourette-Syndrom, Nahrungsmittelallergien und mehr helfen kann. Jede Online-Suche wird viele Erfolgsgeschichten liefern – und ebenso viele Misserfolge.

Die GAPS-Diät beginnt mit der Eliminierung der meisten Lebensmittel und führt sie in sechs Stufen wieder ein.

Stufe eins verzichtet im Wesentlichen auf feste Nahrung und bietet nur hausgemachte Knochenbrühe, hausgemachten nicht pasteurisierten Joghurt oder Kefir (für diejenigen, die Milchprodukte vertragen), Säfte aus probiotischen Lebensmitteln und Ingwer und nur Kamille- oder Minztee mit Honig zwischen den Mahlzeiten.

Stufe zwei fügt Gemüse- und Fleisch- oder Fischeintöpfe, Ghee und rohes Bio-Eigelb hinzu.
Mit jedem neuen Stadium kommen ein paar neue Lebensmittel, die nacheinander langsam und in kleinen Mengen eingeführt werden, um zu sehen, ob sie vertragen werden – wie der normale Stuhlgang zeigt.

Erwarten Sie, dass Sie anderthalb bis zwei Jahre auf der vollständigen Gaps-Diät bleiben. Wenn Ihr Kind mit dieser Diät nicht gut zurechtkommt, bleiben Sie nicht dabei. Es gibt andere Diäten zu versuchen.

Feingold-Diät

Die Feingold-Diät wurde in den 1970er Jahren eingeführt, um ADHS bei Kindern zu behandeln. Zu den vermiedenen Lebensmitteln gehören künstliche Aromen und Farbstoffe, verarbeitetes Fleisch, Trauben und Äpfel. Die Ergebnisse sind gemischt, und neuere Versionen der Diät verlangen, dass nur künstliche Zusatzstoffe und Lebensmittelfarben entfernt werden.

Ein letztes Wort zu speziellen Diäten für Kinder

Spezielle Diäten können Kindern helfen. Arbeiten Sie jedoch immer mit dem Arzt Ihres Kindes und einem Ernährungsberater zusammen, um sicherzustellen, dass Ihr Kind weiterhin richtig ernährt wird. Einige der Eliminationsdiäten können zu Problemen wie schlechtem Wachstum, Vitaminmangel, verminderter Knochenmasse, Nierensteinen, Bauchproblemen, Essstörungen und anderen Problemen führen.

Wenn Sie sich entscheiden, eine spezielle Diät für Ihr Kind einzuführen, ist es wichtig zu wissen, dass es schwierig sein kann, anderen Familienmitgliedern beim Essen nicht erlaubter Lebensmittel zuzusehen. Besprechen Sie diese Probleme mit Ihrem Arzt und Ihrer Familie, um die Situation am besten anzugehen.

Bitte lesen Sie einige unserer vorherigen Artikel über spezielle Diäten für weitere Informationen:

  • https://www.parentingspecialneeds.org/article/diets-variety-disabilities-disorders/2/
  • https://www.parentingspecialneeds.org/article/eating-out-while-on-a-special-diet/
  • https://www.parentingspecialneeds.org/article/self-advocating-while-on-a-special-diet/
  • https://www.parentingspecialneeds.org/article/finding-gfcf-baked-goods-traveling/
  • https://www.parentingspecialneeds.org/parenting/nutrition-specialdiet/

Zusätzliche Ressourcen

  • https://www.pediatricsresearchjournal.com/articles/the-ketogenic-diet-as-a-potential-therapy-in-down-syndrome.pdf
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6473714/
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5863039/
  • https://news.psu.edu/story/151276/2012/03/01/parents-report-gluten-casein-free-diet-helps-some-kids-autism
  • https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/jgh.13696
  • https://www.ibsdiets.org/fodmap-diet/fodmap-food-list/
  • https://www.healthline.com/nutrition/low-fodmap-diet#section4
  • https://www.monashfodmap.com/about-fodmap-and-ibs/high-and-low-fodmap-foods/

Dieser Beitrag erschien ursprünglich auf unserem März/April 2020 Magazin


1. Einleitung

Die posttraumatische Belastungsstörung (PTSD) gehört zu den häufigsten psychischen Störungen in den Vereinigten Staaten [1]. PTSD ist mit einem chronischen Verlauf und schwächenden Symptomen verbunden. Dieses Manuskript gibt einen Überblick über die Epidemiologie und die klinischen Merkmale von PTSD, aktuelle Optionen für Screening und Behandlung und beschreibt neuere Richtungen in der Behandlungsforschung.

1.1. Epidemiologie

PTSD entwickelt sich nach der Exposition gegenüber einem potenziell traumatischen Ereignis. Laut Diagnostisches und Statistisches Handbuch der Geistigen Störungen (DSM [2]) muss das traumatische Ereignis mit tatsächlichem oder drohendem Tod, schwerer Verletzung oder sexueller Gewalt einhergehen. Exposition wird definiert als direktes Erleben oder Erleben eines traumatischen Ereignisses oder das Erfahren, dass einem nahen Familienmitglied oder Freund ein Trauma passiert ist. PTSD kann sich auch aus wiederholter oder extremer Exposition gegenüber aversiven Details traumatischer Ereignisse entwickeln, z Details zum Kindesmissbrauch. Die fünfte Auflage des Diagnosehandbuchs schließt die Exposition gegenüber Traumata durch Fernsehen, Filme, Bilder oder elektronische Medien ausdrücklich aus, möglicherweise aufgrund der Bedenken, dass die Definition von Trauma auf ein zu breites Konstrukt erweitert wird, um nützlich zu sein [2]. Trotzdem befürworten fast 90 % der allgemeinen Bevölkerung ein oder mehrere traumatische Ereignisse (mit einer Modalzahl von drei Trauma-Expositionen), wie sexuelle oder körperliche Übergriffe, Kampfhandlungen, Autounfälle und Naturkatastrophen [3].

Obwohl die meisten Personen im Laufe ihres Lebens ein traumatisches Ereignis erleben, entwickelt die Mehrheit der traumaexponierten Personen keine PTSD. Die Lebenszeitprävalenz von PTSD wird auf 8,3 % geschätzt [3]. In den Wochen nach einem traumatischen Ereignis zeigt die überwiegende Mehrheit der Personen normative akute Reaktionen, wie aufdringliche Gedanken oder Träume über das Ereignis, Hyperwachheit, Reizbarkeit und Schlaf-, Gedächtnis- und/oder Konzentrationsprobleme [4,5, 6,7,8]. Bei ungefähr zwei Dritteln der Personen, die einem traumatischen Ereignis ausgesetzt waren, verschwinden diese Symptome mit der Zeit von selbst [7,9,10]. PTSD ist somit gekennzeichnet durch ein Versagen, dem normativen Erholungsverlauf nach einem traumatischen Ereignis zu folgen. Ein Schlüssel zum Verständnis dieser Störung ist daher die Untersuchung von Prädiktoren für den Verlauf der Genesung oder Nicht-Erholung.

Forscher haben eine Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen der Exposition gegenüber traumatischen Ereignissen und der nachfolgenden Entwicklung von PTSD identifiziert, so dass die Prävalenz von PTSD mit zunehmender Anzahl traumatischer Ereignisse zunimmt [3,11,12]. PTSD tritt auch eher nach schwereren Traumata auf, wie Vergewaltigung, sexuellem Missbrauch in der Kindheit oder militärischem Kampf [13]. Darüber hinaus scheint sich der Bevölkerungsverlauf je nach Traumatyp zu unterscheiden. Beim Vergleich von vorsätzlichen mit nicht vorsätzlichen Traumata (unterscheidbar danach, ob ein Schaden vorsätzlich zugefügt wurde) fanden Santiago und Kollegen [10], dass die PTSD-Prävalenz bei Überlebenden von vorsätzlichen Traumata mit der Zeit zunimmt, während bei Überlebenden von nicht vorsätzlichen Traumata das Gegenteil der Fall ist .

Ein höheres PTSD-Risiko wurde auch mit zahlreichen Prätrauma-Variablen in Verbindung gebracht, darunter weibliches Geschlecht, benachteiligter sozialer, intellektueller und Bildungsstatus, Traumaexposition in der Vorgeschichte vor dem Indexereignis, negative emotionale Aufmerksamkeitsverzerrung, Angstempfindlichkeit, genetische Subtypen, die in Serotonin- oder Cortisol-Regulation sowie persönliche und familiäre Psychopathologie [11,12,14,15,16,17]. PTSD-Risikofaktoren im Zusammenhang mit peritraumatischen und posttraumatischen Variablen umfassen wahrgenommene Lebensbedrohung während des Traumas, intensivere negative Emotionen während oder nach dem Trauma (z. B. Angst, Hilflosigkeit, Scham, Schuldgefühle und Entsetzen), Dissoziation während oder nach dem Trauma Trauma, geringere soziale Unterstützung nach dem Trauma und im Allgemeinen schwerere Symptome in der ersten Woche nach dem traumatischen Ereignis [12,18].

1.2. Klinische Eigenschaften

Neben einer traumatischen Anamnese ist PTSD durch vier Symptomgruppen gekennzeichnet: (1) Wiedererleben von Symptomen (z. B. wiederkehrende aufdringliche Erinnerungen, traumatische Albträume und Flashbacks) (2) Vermeidungssymptome (z. B. Vermeidung von traumabedingten Gedanken und Gefühle und/oder Gegenstände, Personen oder Orte, die mit dem Trauma verbunden sind) (3) negative Veränderungen in Kognitionen und Stimmung (z. B. verzerrte Überzeugungen über sich selbst oder die Welt, anhaltende Scham oder Schuldgefühle, emotionale Betäubung, Gefühle der Entfremdung, Unfähigkeit sich an Schlüsseldetails des Traumas zu erinnern) und (4) Veränderungen der Erregungs- oder Reaktivitätssymptome (z. B. Reizbarkeit, Hypervigilanz, rücksichtsloses Verhalten, Schlafstörungen, Konzentrationsschwierigkeiten). Um sich für eine PTSD-Diagnose zu qualifizieren, müssen diese Symptome länger als einen Monat bestehen, zu erheblichen Beschwerden oder Funktionseinschränkungen führen und dürfen nicht auf Medikamente, Drogenkonsum oder eine Erkrankung zurückzuführen sein.


Fortschritte in der Technologie bieten uns ein immer größeres Fenster in die neurologischen Grundlagen von ADHS. Wir wissen jetzt, dass Unterschiede in Struktur, Funktionalität, Aktivierung und Konnektivität eine Rolle spielen. Der Schlüssel zum Verständnis Ihres Verhaltens – warum Sie so handeln, wie Sie es tun – besteht darin, die Bedürfnisse und Wünsche Ihres einzigartigen Gehirns zu verstehen. Wenn Freunde und Familie Ihre Handlungen nicht verstehen können und Sie es manchmal auch nicht können, wird das Erlernen der Funktionsweise Ihres Gehirns Ihr Verhalten erklären.


10 alternative Therapien und Lebensstilstrategien für ADS & ADHS

Angesichts des Dilemmas möglicher Fehldiagnosen, Nebenwirkungen konventioneller Medikamente und einer hohen Rate an Misserfolgen konventioneller Behandlungen gehe ich davon aus, dass es logisch ist, nach alternativen ADHS-Therapien und grundlegenden Lebensstilstrategien zu suchen, die entweder ergänzen oder ergänzen können in einigen Fällen die vom Arzt verschriebenen ersetzen. Sehen wir uns einige der beliebtesten oder aufkommenden Empfehlungen an.

Vermeiden Sie Lebensmittelfarben

Dies ist wohl der Ort, an dem der Begriff des Ernährungseinflusses auf ADS/ADHS zum ersten Mal auftauchte. In den 70er Jahren entwickelte der in San Francisco ansässige Allergologe Ben Feingold eine Eliminationsdiät, bei der Tausende von Eltern behaupteten, ihre Kinder mit ADHS hätten eine deutliche Verbesserung ihrer Symptome gezeigt. Die Grundlage dieser Diät? Verzicht auf Lebensmittelfarbstoffe und Konservierungsstoffe.

Zu dieser Zeit gab es viel Widerstand in der Industrie, aber in den letzten Jahren ist das Interesse an künstlichen Lebensmittelfarbstoffen und anderen synthetischen Verbindungen in Lebensmitteln und deren Auswirkungen auf ADS- und ADHS-Symptome wieder gestiegen. Im Jahr 2004 veröffentlichte eine Studie im Zeitschrift für Entwicklungs- und Verhaltenspädiatrie zeigten, dass künstliche Lebensmittelfarben signifikante negative Auswirkungen auf Konzentration und Konzentration haben und dadurch hyperaktives Verhalten bei Kindern und Jugendlichen fördern.

Eine Reihe von Forschungen, die künstliche Lebensmittelfarbstoffe und ADHS in Verbindung brachten, folgten diesem Beispiel und gipfelten in einer Studie aus dem Jahr 2007, in der Forscher hyperaktives Verhalten eindeutig vor die Türschwelle von vier synthetischen Farbstoffen und einem Natriumbenzoat-Konservierungsmittel stellten … unabhängig davon, ob die Kinder sie tatsächlich gegessen oder getrunken hatten ADHS diagnostiziert wurde.

Obwohl es schwer ist, alles zu kontrollieren, was Kinder essen, ist das Schneiden von Lebensmittelfarben und Zusatzstoffen eine gute Strategie der ersten Wahl – für jeden mit ADS/ADHS oder nicht.

Ditch Junk Food

Stimulanzien wie Ritalin wirken, indem sie die Belohnungssignale im Gehirn vorübergehend wiederherstellen. Kinder und Erwachsene mit ADHS neigen dazu, bei bestimmten Neurotransmittern verrückte Muster zu zeigen, insbesondere im Fall von Dopamin – was zufällig die Fähigkeit einer Person beeinflusst, rationale Entscheidungen zu treffen oder Befriedigungen zu verzögern.

Die Belohnungssignalisierung im Gehirn von jemandem mit ADHS ist oft sehr ähnlich wie bei Menschen, die anfällig für Essattacken sind. Seien wir ehrlich und geben Sie zu, dass eine Ernährung, die reich an Junk Food ist, mitverantwortlich für bestimmte Verhaltensweisen von ADHS-Patienten ist. Die ständige Flut von Nahrungszucker, zusammen mit berauschenden Kombinationen aus raffiniertem Natrium und gehärteten Fetten, reicht aus, um das Belohnungssystem und die allgemeine Gesundheit jedes Menschen in Chaos zu stürzen. (Dies könnte ein Beitrag für sich sein.) Werfen Sie das Junk-Food weg, füttern Sie den Körper mit den Mikronährstoffen, die er benötigt, und zumindest werden sich einige der ADHS-Symptome verbessern.

Eliminieren Sie andere potenzielle Lebensmittelallergene

Da wir den Ball ins Rollen gebracht haben, warum nicht ein paar wahrscheinlichere Schuldige herausgreifen? In Kreisen der funktionellen Medizin werden Eliminationsdiäten jahrzehntelang verwendet, um Symptome von ADHS und anderen Formen neuronaler Dysfunktion zu behandeln. Insbesondere haben sich diese Diäten darauf konzentriert, sowohl Gluten als auch Casein mit gutem Erfolg zu eliminieren.

Eine Studie aus dem Jahr 2011, veröffentlicht in Die Lanzette 50 ADHS-Kinder erhielten eine hypoallergene Diät mit Reis, Truthahn, Lamm, Salat, Karotten, Birnen und anderen vorab zugelassenen Vollwertkost, die für ihre nicht-allergische Schmackhaftigkeit bekannt sind. Fast zwei Drittel der Kinder erlebten eine signifikante Verbesserung ihrer Symptome während der Diät, wobei die meisten von ihnen kurz nach dem Absetzen der Diät zu früheren Symptomen zurückkehrten.

Eine dänische Studie aus dem Jahr 2013 mit 72 Kindern mit Autismus-Spektrum-Störung, die viele Symptome ähnlich denen von ADHS aufweisen kann, ergab, dass die Einführung einer gluten- und kaseinfreien Ernährung zu signifikanten Ergebnissen führte. Die Forschung, die Zöliakie mit ADHS-ähnlichen Symptomen in Verbindung bringt, trägt sicherlich viel dazu bei, diese Vermutung zu bestätigen.

Up Essentielle Fettsäuren

Da sich das Konzept der ernährungsphysiologischen ADHS-Therapie durchgesetzt hat, wurde ein besonderer Fokus auf den Mangel an essentiellen Omega-3-Fettsäuren gelegt. Wie die meisten Primal-Leute wissen, spielen Omega-3-Fettsäuren eine entscheidende Rolle bei der Struktur und Funktion der Membranen, die Gehirnzellen umschließen, und sind ähnlich wichtig für die Regulierung der Übertragung von Impulsen zwischen Nervenzellen.

Wenn ein sich entwickelndes Gehirn nicht genügend Omega-3-Fettsäuren durch Nahrungs- oder ergänzende Quellen erhält, steigt die Wahrscheinlichkeit, ADHS und andere Verhaltensprobleme zu entwickeln. Insbesondere ein Mangel an der langkettigen Fettsäure DHA wird immer wieder mit einem erhöhten ADHS-Risiko in Verbindung gebracht.

Aber es ist vielleicht nicht so einfach wie eine Omega-3-reichere Ernährung. Studien, die Ernährungsmuster und die Zusammensetzung von Blutfettsäuren bei Kindern untersuchen, stellen fest, dass Kinder mit ADHS einen niedrigeren Serumfettsäuregehalt zu haben scheinen, unabhängig davon, wie viele Omega-3-Fettsäuren sie in ihrer Ernährung aufnehmen. Es wird angenommen, dass dies auf eine erhöhte Fettsäureoxidation bei diesen Kindern zurückzuführen sein könnte, was darauf hindeutet, dass eine signifikante Erhöhung des Omega-3-Fettsäureverbrauchs erforderlich ist, um den angestiegenen Fettsäurestoffwechsel auszugleichen.

Der Konsens? Während die Jury noch offiziell über Omega-3-Fettsäuren und ADHS entscheidet, ist eine hochwertige Omega-3-Ergänzung aus fermentiertem Lebertran für die meisten Menschen mit ADHS wahrscheinlich eine gute Idee. Mehrere Studien empfehlen im Bereich von 300-600 mg/Tag zusätzliches Omega-3, aber ich hätte keine Angst, über 1000 mg bei denen zu gehen, die diesen Schub wirklich brauchen (lass es einfach zuerst von deinem Arzt machen).

Erhöhen Sie die B-Vitamin-Aufnahme

Die Ergänzung mit bestimmten Vitaminen, um Ernährungslücken zu schließen, kann für einige ADHS-Patienten eine gute Strategie sein, da sie eine entscheidende Cofaktor-Rolle bei der Erleichterung des Energiestoffwechsels und der Neurotransmittersynthese spielen. B-Vitamine stehen in dieser Hinsicht ganz oben auf der Liste und spielen eine Schlüsselrolle im Kohlenhydratstoffwechsel und unterstützen die gesunde Erhaltung der Myelinscheide.

Insbesondere Vitamin B6 kann dazu beitragen, den Serotoninspiegel bei hyperaktiven Kindern zu erhöhen und Aggressionen zu lindern, insbesondere in Kombination mit Magnesium. Und natürlich verbessert auch mehr Vitamin D, sei es aus der Sonne oder aus ergänzenden Quellen, die ADHS-Symptome bei denen, denen ein Mangel vorliegt.

Experimentieren Sie mit Spurenelementen

Während die Untersuchungen zu den Zusammenhängen zwischen Ernährung und Verhaltensproblemen bei Kindern und Erwachsenen fortgesetzt werden, wird immer deutlicher, dass ADHS-Patienten häufig einen Mangel an Zink, Eisen und Magnesium aufweisen.

Bei Kindern mit ADHS sind niedrige Serumzinkspiegel mit verringerten Konzentrationen von zirkulierenden Fettsäuren verbunden, was zu einer negativen Rückkopplungsschleife führen kann. Um diesen Punkt zu veranschaulichen, zeigten die Forscher, dass die Ergänzung mit Nachtkerzenöl, das reich an Gamma-Linolensäure ist, das Verhalten von ADHS-Kindern in der Schule verbesserte, dass dieser positive Effekt jedoch nur bei denen sichtbar war, die einen Zinkmangel hatten.

Eisen spielt übrigens auch eine zentrale Rolle bei der Neurotransmission von Dopamin. In einer Studie aus dem Jahr 2004 wiesen 84% der getesteten Kinder mit ADHS einen Mangel an Blutferritin auf, verglichen mit nur 18% bei den Gesundheitskontrollen. Es überrascht vielleicht nicht, dass niedrige Serum-Ferritin-Spiegel auf breiter Front mit schwereren ADHS-Symptomen in Verbindung gebracht wurden. Aber eine Eisenergänzung kann ein launisches Tier sein, das von regelmäßigen Blutuntersuchungen unter ärztlicher Aufsicht begleitet werden sollte.

Dann kommt Magnesium. Ich habe bereits mit einer Studie verlinkt, die anständige Verbesserungen durch einen kombinierten Ansatz von Vitamin B6 und Magnesium zeigte, und eine Magnesiumergänzung allein kann fast genauso viel Wirksamkeit bei der Beseitigung von H bei ADHS bieten.

Betrachten Sie Cholin

Cholin ist ein essentieller Mikronährstoff, der eine wichtige Rolle bei der Gehirnentwicklung, Leberfunktion, Muskelerhaltung, Nervenfunktion und vielem mehr spielt. Es genügt zu sagen, dass ein Mangel an Cholin nicht gut ist. In dieser Studie zeigte die 1H-MRS-Analyse, dass Kinder mit schlechtem Gedächtnis geringere Konzentrationen von cholinhaltigen Verbindungen aufwiesen, was darauf hindeutet, dass ein erhöhter Cholinkonsum zumindest auf die mit ADHS verbundenen Gedächtnissymptome abzielen kann.

Die durchschnittliche Primal-Diät sollte bereits eine anständige Dosis Cholin enthalten, aber im Zweifelsfall haben Sie keine Angst, ein paar Weideeier mehr anzubieten und vielleicht eine Portion Grasleberwurst hinzuzufügen, wenn Sie schon dabei sind.

Investieren Sie in Acetyl-L-Carnitin

Acetyl-L-Carnitin (ALC) erleichtert den Transport von Fettsäuren in die Mitochondrien und steigert so die Energieproduktion durch einen effizienten Fettsäurestoffwechsel. In einer Studie aus dem Jahr 2002 zeigten 13 von 24 Jungen mit ADHS eine signifikante Verbesserung der Aufmerksamkeitsprobleme und des aggressiven Verhaltens sowohl zu Hause als auch in der Schule.

Neuere Forschungen zur Wirkung von ALC auf ADS/ADHS waren gemischt, wobei mehrere Studien zu keinem signifikanten positiven Effekt gelangten, während eine andere Studie, die die Wirkung von ALC auf 56 Jungen mit fragilem X-Syndrom mit ADHS untersuchte, feststellte, dass es bemerkenswerte Verbesserungen im sozialen Bereich gab Verhalten und signifikante Verringerung der Hyperaktivität durch ALC-Behandlung.

Füllen Sie Mikronährstofflücken

Ein anderer Ansatz könnte einfach darin bestehen, in ein hochwertiges Multivitamin (und Fischöl) zu investieren, das alle wahrscheinlichen Basen auf einen Schlag abdeckt.

Bestimmte klinische Mikronährstoff-Formulierungen haben in kleinen Studien oft beeindruckende Ergebnisse gezeigt, wobei diese Studie beispielsweise eine 30%ige Abnahme der ADHS-Symptome nach 8-wöchiger Mikronährstoff-Supplementierung bei 70% der Teilnehmer und eine deutliche Gesamtverbesserung bei fast 80% der Teilnehmer feststellte Teilnehmer. Ein Follow-up desselben Teams mit einer größeren Anzahl von Probanden ergab ähnlich vielversprechende Ergebnisse. Und diese Ergebnisse sind nichts Außergewöhnliches, was darauf hindeutet, dass Mikronährstoffe ein guter Ausgangspunkt für Kinder und Erwachsene sein können, die gerade dabei sind, „alternative“ Mittel zur Behandlung ihrer ADHS zu erkunden.

Übung, Übung, Übung

Übung ist ein Bereich, in dem es nicht an Forschung mangelt – die Herausforderung besteht darin, die Fakten aus der Beinahe-Fiktion herauszufiltern. Eine Studie aus dem Jahr 2013 zeigte, dass eine einzige aerobe Übung mittlerer Intensität die Lesegenauigkeit und -verarbeitung bei Kindern mit und ohne ADHS im Vergleich zu denen, die nicht trainierten, verbesserte. Die Forscher kamen zu dem Schluss, dass „einzelne mäßig intensive Aerobic-Übungen positive Auswirkungen auf Aspekte der neurokognitiven Funktion und Hemmungskontrolle bei Kindern mit ADHS haben können“. Eine weitere Studie ergab, dass die Symptome eines Aufmerksamkeitsdefizits bei ADHS-Kindern durch körperliche Aktivität minimiert werden konnten, unabhängig davon, ob sie Ritalin einnahmen oder nicht.

Yoga, das sowohl den Übungs- als auch den Meditationsbereich umfasst, war in der ADHS-Forschungsarena ein bisschen gemischt. Während einige Studien überhaupt keine messbaren Auswirkungen auf ADHS gefunden haben, haben andere festgestellt, dass Yoga eine gute ergänzende Behandlung für Kinder mit ADHS bietet.

Ich wage zu behaupten, dass sowohl Bewegung als auch Meditation Kindern und Erwachsenen mit ADHS viel zu bieten haben. Es wäre toll, wenn sich größere Studien mit dem Thema befassen würden, aber ich denke nicht, dass es sich lohnt, darauf zu warten, wenn beide Aktivitäten sowieso bekannt sind, um das Wohlbefinden zu steigern.

Andere zu berücksichtigende alternative Therapien

Mit mehr Zeit heute (oder einem anderen Post) könnten wir die Möglichkeiten anderer aufstrebender alternativer ADS- und ADHS-Behandlungen erkunden, wie Neurofeedback-Strategien, Akupunktur, vestibuläre Stimulation … sogar Massage. In der Welt der alternativen Therapien tut sich viel, und viele der Ergebnisse sind in der Tat sehr vielversprechend.


5 Get-Positive-Techniken aus der kognitiven Verhaltenstherapie

Kognitive Verhaltenstherapie (CBT) kann Ihnen helfen, negative Muster zu überdenken, die Sie möglicherweise davon abhalten, sich von einer Depression zu erholen – und das Leben zu genießen.

Negatives Denken kann die Erholung von Depressionen verlangsamen, und der Grund ist offensichtlich: Wenn Sie negative Gedanken haben, bleiben Sie eher depressiv. Was jedoch weniger offensichtlich ist, ist die Art und Weise, wie Menschen mit Depressionen mit positiven Emotionen umgehen. Forscher haben eine überraschende Beobachtung gemacht: Menschen mit Depressionen fehlen positive Emotionen nicht, sie erlauben sich nur nicht, sie zu spüren.

Dieser kognitive Stil wird „Dämpfung“ genannt, sagt Chloe Carmichael, PhD, klinische Psychologin in New York. Es geht darum, positive Emotionen zu unterdrücken mit Gedanken wie „Ich verdiene es nicht, so glücklich zu sein“ oder „Dieses gute Gefühl wird nicht von Dauer sein“. Zum Beispiel könnte sich eine frischgebackene Mutter mit Wochenbettdepression sagen, dass sie es nicht verdient, sich zu erholen, weil sie eine schlechte Mutter ist, weil sie überhaupt depressiv ist, sagt Dr. Carmichael.

Warum denken Menschen mit Depressionen so? Carmichael bezeichnet diese negative Stimme als defensiven Pessimismus – Schutz davor, große Hoffnungen zunichte zu machen. „Du willst nicht der Narr sein, also greifst du darauf zurück, positive Gedanken zu dämpfen, um dich vor einer möglichen Enttäuschung zu schützen“, sagt sie.

Wie CBT bei den negativen Gedanken einer Depression helfen kann

Kognitive Verhaltenstherapie (CBT) hat sich als signifikant bei der Behandlung von Depressionen erwiesen. Bei CBT arbeiten Sie und Ihr Therapeut zusammen, um Verhaltensmuster zu vereinbaren, die geändert werden müssen. Das Ziel ist es, den Teil Ihres Gehirns neu zu kalibrieren, der glückliche Gedanken so fest im Griff hat.

„Eine unerwartete Reaktion auf ein wichtiges Lebensereignis könnte die Ursache für den dämpfenden Effekt sein“, sagt Carmichael."Durch CBT sprechen Sie und Ihr Therapeut es an und arbeiten daran, es in die richtige Perspektive zu setzen."

Regelmäßige KVT-Sitzungen und eigenständige Arbeit außerhalb der Therapie können dazu beitragen, die neuen Muster zu verstärken. „Diese negativen Gedanken zu erkennen und hinter sich zu lassen, kann sehr befreiend sein“, sagt Carmichael.

5 CBT-Techniken, um dem negativen Denken von Depressionen entgegenzuwirken

Carmichael hat herausgefunden, dass Menschen mit Depressionen selten gut auf das Selbststudium ansprechen. Aus diesem Grund empfiehlt sie, sich für mindestens sechs Wochen zu CBT zu verpflichten. Ihr Therapeut wird Ihnen KVT-Strategien beibringen, die helfen können, dem negativen Denken im Zusammenhang mit Depressionen entgegenzuwirken. Sie oder er kann Ihnen auch helfen, beim Üben der Techniken auf dem richtigen Weg zu bleiben. Hier sind fünf CBT-Strategien, an denen Sie möglicherweise mit Ihrem Therapeuten arbeiten:

1. Suchen Sie das Problem und überlegen Sie sich Lösungen. Tagebuch zu führen und mit deinem Therapeuten zu sprechen, kann dir helfen, die Wurzel deiner Depression zu entdecken. Wenn Sie eine Idee haben, schreiben Sie in einem einfachen Satz genau auf, was Sie stört und überlegen Sie, wie Sie das Problem verbessern können. Ein Kennzeichen der Depression, sagt Carmichael, ist Hoffnungslosigkeit – ein Unglaube, dass die Dinge jemals besser werden können. Das Aufschreiben einer Liste von Dingen, die Sie tun können, um eine Situation zu verbessern, kann helfen, depressive Gefühle zu lindern. Wenn Sie beispielsweise gegen die Einsamkeit kämpfen, können Sie versuchen, einem lokalen Club basierend auf Ihren Interessen beizutreten oder sich für Online-Dating anzumelden.

2. Schreiben Sie Selbstaussagen, um negativen Gedanken entgegenzuwirken. Nachdem Sie die Wurzelprobleme Ihrer Depression gefunden haben, denken Sie an die negativen Gedanken, die Sie verwenden, um positive zu dämpfen. Schreiben Sie eine Selbstaussage, um jedem negativen Gedanken entgegenzuwirken. Erinnere dich an deine Selbstaussagen und wiederhole sie für dich selbst, wenn du bemerkst, wie sich die kleine Stimme in deinem Kopf einschleicht, um einen positiven Gedanken auszulöschen. Mit der Zeit werden Sie neue Assoziationen schaffen und die negativen Gedanken durch positive ersetzen.

Carmichael sagt, dass die Selbstaussage nicht zu weit vom negativen Gedanken entfernt sein sollte, da der Verstand sie sonst möglicherweise nicht akzeptiert. Wenn der negative Gedanke zum Beispiel ist: „Ich bin gerade so deprimiert“, anstatt zu sagen: „Ich fühle mich jetzt wirklich glücklich“, könnte eine bessere Aussage sein: „Jedes Leben hat Höhen und Tiefen, und meins schon , auch." Die Nachricht sagt dir, dass es in Ordnung ist, den Grad an Glück, den du erlebst, zu erhöhen. Gleichzeitig lobt sich Ihr Verstand dafür, dass er die Freude in Schach hält, um sich vor Enttäuschung zu schützen. „Es ist in Ordnung, den Teil von dir zu erkennen, der versucht, etwas Gesundes zu tun“, sagt sie.

Manchmal werden Selbstaussagen zu Routine und müssen aufgefrischt werden, sagt Carmichael. Sie empfiehlt, Ihre Selbstaussagen in andere Sprachen zu übersetzen, die Sie sprechen könnten, oder sie umzuformulieren, möglicherweise sogar ihre freudigen Gefühle ein wenig zu steigern. „Zum Beispiel könnte die Selbstaussage „Es ist okay, meine Höhen zu erkunden“ zu „Es ist okay, einen super ‚up‘ Tag zu haben“ werden.

3. Finden Sie neue Gelegenheiten, positive Gedanken zu denken. Menschen, die einen Raum betreten und sofort denken: „Ich hasse diese Wandfarbe“, könnten sich stattdessen antrainieren, fünf Dinge im Raum so schnell wie möglich zu finden, die sie positiv empfinden. Stellen Sie Ihr Telefon so ein, dass es Sie dreimal am Tag daran erinnert, Ihre Gedanken in etwas Positives umzuwandeln. Carmichael empfiehlt, sich mit jemandem zusammenzutun, der an derselben Technik arbeitet. Auf diese Weise können Sie und Ihr Kumpel sich über positive Gedanken und Erfahrungen freuen, die Sie den ganzen Tag über miteinander teilen können.

4. Beenden Sie jeden Tag, indem Sie seine besten Teile visualisieren. Schreiben Sie am Ende eines jeden Tages die Dinge in Ihrem Leben auf, für die Sie am dankbarsten sind. Das Aufzeichnen positiver Gedanken und sogar das Teilen dieser Gedanken online kann Ihnen helfen, neue Assoziationen in Ihrem Kopf zu bilden oder neue Wege zu schaffen, sagt Carmichael. Jemand, der eine neue Denkweise geschaffen hat, könnte vom morgendlichen Aufwachen mit dem Gedanken „Ugh, noch ein Arbeitstag“ zu „Was für ein schöner Tag ist das“ übergehen.

5. Lernen Sie, Enttäuschungen als normalen Teil des Lebens zu akzeptieren. Enttäuschende Situationen gehören zum Leben und Ihre Reaktion kann beeinflussen, wie schnell Sie vorankommen. Jemand, der eine Trennung durchmacht, könnte sich selbst die Schuld geben oder sogar zunehmen und sich denken: „Was bringt es, gut auszusehen? Ich werde nie jemand anderen treffen.“ Ein besserer Ansatz könnte darin bestehen, sich enttäuscht zu fühlen und sich daran zu erinnern, dass einige Dinge außerhalb Ihrer Kontrolle liegen. Arbeiten Sie daran, was in Ihrer Kontrolle liegt: Schreiben Sie auf, was passiert ist, was Sie aus der Erfahrung gelernt haben und was Sie beim nächsten Mal anders machen können, und achten Sie auf allzu negative Gedanken. Dies kann Ihnen helfen, weiterzumachen und sich besser für Ihre Zukunft zu fühlen.


6. Diskussion

In den letzten Jahren haben CAM-Therapien in der wissenschaftlichen Gemeinschaft an Aufmerksamkeit gewonnen: Es wurden mehrere Studien durchgeführt, um die Wirksamkeit und Sicherheit von CAMs bei ASS zu untersuchen. Wir haben Studien zu verschiedenen CAMs überprüft, aber die Ergebnisse sind noch nicht schlüssig. Insbesondere fehlen Belege für die Wirksamkeit von CAM bei Autismus. Es ist von Interesse, dass der Kontrast zwischen der breiten Nutzung von CAM durch Familien und dem Mangel an wissenschaftlichen Ergebnissen für alternative Behandlungen auffällt. Ein möglicher Grund für diese Diskrepanz ist, dass CAM-Therapien in der Regel als „natürlich“ mit einem optimalen Sicherheitsprofil und weniger Nebenwirkungen als konventionelle Medikamente angesehen werden [8]. Dies ist teilweise richtig, da nichtbiologische CAMs leider praktisch frei von unerwünschten Ereignissen sind, jedoch sind einige alternative Behandlungen anfällig für Sicherheitsprobleme, wie Chelatbildung oder hohe Vitamindosen. Auch wenn in den überarbeiteten Studien keine schwerwiegenden unerwünschten Ereignisse verzeichnet wurden, könnten einige Behandlungen als Eliminationsdiäten mit potenziell schädlichen Langzeitnebenwirkungen verbunden sein, wie z. B. Ernährungsdefiziten bei Kindern mit höherer Nahrungsmittelselektivität. Tatsächlich scheint CAM in der kurzen Zeit sicher zu sein, aber es liegen keine Daten für eine längere Behandlung vor.

In Anbetracht der untersuchten Behandlungen wurden unter biologisch basierten CAMs nur gluten-/caseinfreie Diät, Omega-3-Fettsäuren, Vitaminergänzung (vitB6, vitB12 und Tetrahydrobiopterin) und hyperbare Sauerstofftherapie eingehender untersucht: Alle anderen biologischen Therapien wurden einzeln getestet Studien und lieferten daher keine ausreichenden Daten, um ihre Nützlichkeit in der klinischen Praxis zu bestimmen. Eine Eliminationsdiät scheint bei der Behandlung von ASS-Kernsymptomen nicht wirksam zu sein: Die Tatsache, dass einzelne Patienten von speziellen diätetischen Interventionen profitieren können, könnte als Folge einer subklinischen Unverträglichkeit gegenüber einem bestimmten Nahrungsmittelallergen vermutet werden [111]. Eine Omega-3-Supplementierung lieferte keine Evidenz für eine Empfehlung bei ASS: Die einzigen positiven Ergebnisse stammen aus einer einzigen offenen Studie [26]. Studien zur Bewertung der Vitaminergänzung ergaben widersprüchliche Ergebnisse: Da alle Studien mehrere Vorbehalte aufwiesen, sollten vor einer endgültigen Beurteilung mehr Daten eingeholt werden. Darüber hinaus sollte beispielsweise vitB12 durch Injektion verabreicht werden, wodurch möglicherweise die Compliance verringert wird [32]. Die hyperbare Sauerstofftherapie wurde erst vor kurzem wissenschaftlich getestet: Studienergebnisse sind vielversprechend, aber nicht ganz konsistent. Zukünftige Studien mit größerer Stichprobengröße, gut durchdachter Randomisierung, Blindheit und Definition einer Placebo-Bedingung werden benötigt.

Unter den nicht biologisch basierten CAMs sind die eingehender untersuchten Behandlungen Musiktherapie, auditives Integrationstraining, sensorische Integrationstherapie, Akupunktur und Massage. Für einige Interventionen wie Tanztherapie, Theatertherapie oder Tiertherapie liegen keine ausreichenden Daten vor. Bemerkenswert ist, dass Musiktherapie nicht immer als CAM-Behandlung, sondern als Teil der Verhaltensintervention betrachtet wird [10]: Dies könnte die im Vergleich zu anderen CAMs relativ hohe Anzahl an Studien zu Musik erklären. Vielversprechende Beweise unterstützen die Verwendung von Musik bei Kindern mit ASS, die sich auf mehrere Symptombereiche wie Kommunikation, soziale Gegenseitigkeit und Emotionen zu auswirken scheint. Darüber hinaus erscheinen Musiktherapie und alle nichtbiologischen CAM-Behandlungen äußerst sicher und ohne Nebenwirkungen. Die Ergebnisse von Studien zum auditiven Integrationstraining sind widersprüchlich: Es sollten mehr Studien konzipiert werden, um insbesondere die Ergebnisse besser zu verdeutlichen, der Blindheit von Forschern und Assessoren sollte mehr Aufmerksamkeit gewidmet werden und der Auswahl weit verbreiteter standardisierter Ergebnismaße sollte mehr Aufmerksamkeit geschenkt werden. Evidenz aus Sensorischer Integrationstherapie, Akupunktur und Massage stützen den Einsatz dieser Behandlungen in der klinischen Versorgung vorsichtig: Es gibt jedoch einige Mängel, die eine Überinterpretation der Befunde verhindern sollten (kleine Stichprobengrößen, unklare Verblindung der Beurteiler, fehlendes Placebo). Zustand und Mehrkomponentenintervention).

Insgesamt gibt es nur spärliche Hinweise auf den Nutzen von CAM-Behandlungen bei ASS. Eine mögliche Erklärung für diese unklaren Ergebnisse ist, dass gut konzipierte Studien erst vor kurzem entwickelt wurden und in der Regel eine begrenzte Stichprobengröße haben. Darüber hinaus könnten die heterogene Natur von ASS und das Vorhandensein möglicher Komorbiditäten mehrere Studien beeinträchtigt haben, denen eine korrekte Stratifizierung der Teilnehmer fehlte. Interessanterweise konzentrierten sich fast alle überprüften Studien auf Kinder mit ASS: Da die Prävalenzraten von ASS ständig steigen, sehen sich jedes Jahr mehr Erwachsene mit den Herausforderungen des Autismus konfrontiert. Daher wird es interessant sein, CAM-Therapien an einer erwachsenen Bevölkerung zu testen.

Wir empfehlen Ärzten, Patienten und ihre Familien zu ermutigen, die Wirksamkeit und Sicherheit aller CAMs zu diskutieren. Patienten müssen über mögliche Wechselwirkungen zwischen CAMs und derzeit verschriebenen Medikamenten aufgeklärt werden. Kliniker sollten Familien oder Patienten erlauben, CAMs mit begrenzter klinischer Evidenz auszuprobieren, wenn sie sicher und billig sind und wenn sie Patienten nicht daran hindern, evidenzbasierte Behandlungen (d. h. Verhaltenstherapien) zu erhalten. Es ist anzumerken, dass mehrere CAMs problemlos zusammen mit der klinischen Standardversorgung verwendet werden könnten: insbesondere könnten nicht-biologisch basierte CAMs (dh Musiktherapie, Haustiertherapie) zur konventionellen Behandlung hinzugefügt werden, nicht als Ersatz, sondern als Ergänzung oder Implementierung von Standardtherapie. Zum Beispiel könnten Massagen oder Musik Angstzustände reduzieren und die positive Reaktion auf Verhaltens- und Aufklärungsbehandlungen verbessern. Ärzte sollten den Patienten raten, jeweils eine CAM auszuprobieren und klinische Veränderungen und unerwünschte Ereignisse ständig zu überwachen.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass es noch wenige Daten zur potenziellen Wirksamkeit von CAM bei Autismus gibt und bisher keine evidenzbasierte Empfehlung für den Einsatz solcher Therapien abgegeben werden konnte. Um mehr Licht in die Wirksamkeit von CAM bei Autismus zu bringen, sind große randomisierte kontrollierte Studien mit einer besseren Charakterisierung der Patienten erforderlich.


Abschluss

Die Auswirkungen der Ernährungsketose auf ZNS-Erkrankungen, sei es durch Ernährung oder Nahrungsergänzung, wurden nicht vollständig untersucht. Folglich haben nur begrenzte Ergebnisse die Existenz von lindernden Wirkungen einer exogenen Ketonergänzungsverabreichung in Tiermodellen von psychiatrischen Erkrankungen und Patienten mit psychiatrischen Störungen gezeigt. Dennoch gibt es einige häufige pathophysiologische Stoffwechselveränderungen, wie z. B. Veränderungen der Neurotransmitter-Freisetzung, verstärkte Entzündungsprozesse, anormaler zerebraler Glukosestoffwechsel und verminderter mitochondrial-assoziierter Energiestoffwechsel im Gehirn, die eine Rolle bei der Entstehung psychiatrischer Erkrankungen spielen können. Folglich können ketogene Interventionen, die eine breite Palette von Stoffwechsel- und Signalveränderungen modulieren können, die der Pathophysiologie psychiatrischer Erkrankungen zugrunde liegen, das Auftreten von Symptomen lindern.

Basierend auf unserer Literaturrecherche stellen wir die Hypothese auf, dass die Verwendung exogener Ketonergänzungen allein oder zusammen mit einer ketogenen Ernährung, entweder als primäre oder ergänzende Therapie für ausgewählte psychiatrische Erkrankungen, möglicherweise eine wirksame Behandlung sein kann. Daher kann die Zugabe von Keton-Ergänzungen als zusätzliches Mittel zum therapeutischen Regime die Symptome psychiatrischer Erkrankungen lindern über Modulation verschiedener Stoffwechselwege, die an psychiatrischen Erkrankungen beteiligt sind. Daher ist eine detaillierte Untersuchung der durch exogene Ketonergänzung hervorgerufenen direkten und/oder indirekten Veränderungen in molekularen Signalwegen und Signalprozessen im Zusammenhang mit psychiatrischen Erkrankungen erforderlich.

Die Verwendung von exogenen Ketonpräparaten bei psychiatrischen Erkrankungen steckt erst in den Kinderschuhen. Nichtsdestotrotz legt unser zunehmendes Verständnis darüber, wie die durch exogene Ketonergänzungen hervorgerufene Ketose/βHB ihre Auswirkungen auf ZNS-Erkrankungen hat, in Verbindung mit neuen Ergebnissen zur Pathophysiologie psychiatrischer Erkrankungen und ihrem komplexen Zusammenspiel nahe, dass exogene Ketonergänzungen ideal sein können und wirksame Adjuvantien zu Arzneimitteln zur Behandlung psychiatrischer Erkrankungen. Da exogene Ketonergänzungen endogene Prozesse modulieren, ist ihre Verabreichung eine sichere Methode, um krankheitslindernde Wirkungen ohne erhebliches Risiko sowie minimale oder keine Nebenwirkungen im Vergleich zu pharmakologischen Behandlungen zu fördern. Folglich können exogene Ketonergänzungen dazu beitragen, sowohl die Nebenwirkungen zu behandeln als auch die Wirksamkeit von Arzneimitteln zu erhöhen, die bei psychiatrischen Erkrankungen eingesetzt werden, insbesondere bei Therapieresistenz.

Zukünftige Forschung sollte die Auswirkungen von exogenen Ketonen auf die Stoffwechselprozesse untersuchen, die den Krankheiten zugrunde liegen, die zu psychiatrischen Störungen führen, um einen abnormalen zerebralen Glukose- und Energiestoffwechsel wiederherzustellen. Darüber hinaus sind neue Studien erforderlich, um die Wirkungen, die therapeutische Wirksamkeit und den genauen Wirkmechanismus(e) von exogenen Keton-Ergänzungen allein oder in Kombination mit einer ketogenen Ernährung nicht nur an Tiermodellen psychiatrischer Erkrankungen, sondern auch an Patienten mit unterschiedlichen psychiatrischen Erkrankungen zu untersuchen Störungen. Zukünftige Studien sind erforderlich, um aufzuzeigen, welche Faktoren (z. B. Alter, Geschlecht, Lebensstil, Medikamente, andere Krankheiten usw.) die Auswirkungen von exogenen Ketonpräparaten auf psychiatrische Erkrankungen verändern können, um neue, wirksamere und sicherere Ketonpräparate zu entwickeln, die kann in speziellen ketogenen Lebensmitteln zur Behandlung von ZNS-Erkrankungen, einschließlich psychiatrischer Erkrankungen, verwendet werden. Es besteht dringender Bedarf, therapeutische Strategien und allgemein akzeptierte Protokolle zu entwickeln, die die Verabreichung verschiedener Arten und Kombinationen von exogenen Ketonpräparaten leiten. Als Ergebnis neuer Studien in naher Zukunft könnte ein besseres Verständnis der Pathophysiologie verschiedener psychiatrischer Erkrankungen und der Zusammenhänge zwischen den zugrunde liegenden Stoffwechsel-/Signalwegen die Entwicklung neuer stoffwechselbasierter adjuvanter Therapien, wie der Gabe von exogenen Ketonen, fördern Nahrungsergänzungsmittel gegen psychische Erkrankungen.


Verursacht Technologie ADHS?

Einige Experten glauben, dass Technologie eine Rolle bei den steigenden Raten von ADHS spielt – aber ob sie die Störung verursacht, wird noch diskutiert. Weiterlesen.

Kinder lieben Bildschirme. Setzen Sie ein Kind vor SpongeBob oder Pokémon oder ein Super Mario Brothers-Videospiel und innerhalb von Minuten wird es von der Action vor ihm völlig absorbiert – so absorbiert, dass Sie vielleicht „Feuer“ schreien müssen! oder "Süßigkeiten!" um seine Aufmerksamkeit zu erregen.

Die Ironie ist jedoch, dass Fernsehsendungen, Filme und Videospiele zwar die Aufmerksamkeit eines Kindes stundenlang auf sich ziehen können, aber die Fähigkeit eines Kindes, sich aufmerksam zu konzentrieren, untergraben können, wenn es wieder in der ho-hum-Echtzeitwelt ist.

Könnte unsere mediengesättigte Gesellschaft zu Aufmerksamkeitsproblemen wie ADHS (Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung) bei Kindern beitragen oder diese verschlimmern?

Es gibt deutlich mehr ADHS und Mehr Medien im modernen Leben. Die Zeit, die Kinder damit verbringen, Bildschirme anzusehen oder mit ihnen zu interagieren, ist in den letzten Jahren dramatisch gestiegen.

Im Durchschnitt verbringen Kinder zwischen 8 und 18 Jahren 7 Stunden und 38 Minuten ein Tag Nutzung von Unterhaltungsmedien, so ein Bericht der Kaiser Family Foundation vom Januar 2010. Das sind eine Stunde und 17 Minuten oder fast 20 Prozent mehr, als sie vor fünf Jahren für solche Medien ausgegeben haben.

In der Zwischenzeit wurde nach Angaben der Centers for Disease Control and Prevention bei 7 Prozent der Kinder im Alter von 3 bis 17 Jahren ADHS diagnostiziert – etwa 4,5 Millionen Kinder. Die Zahl der ADHS-Diagnose steigt seit mehr als einem Jahrzehnt und ist von 1997 bis 2006 um 3 Prozent pro Jahr gestiegen.

Wie viel ist die Technologie für ADHS verantwortlich?

Niemand weiß genau, inwieweit diese steigenden Raten auf die Technologie zurückzuführen sind, aber einige glauben, dass kombinierte Medien einen spürbaren Effekt haben. Eine kürzlich durchgeführte Studie untersuchte die Sehgewohnheiten von 1.323 Kindern in der dritten, vierten und fünften Klasse über einen Zeitraum von 13 Monaten und stellte fest, dass Kinder, die mehr als zwei Stunden pro Tag vor einem Bildschirm verbrachten, entweder Videospiele spielten oder fernsahen, 1,6 bis 2,1 Mal häufiger Aufmerksamkeitsprobleme.

Die Studie, die in der August-Ausgabe der Pädiatrie, fand auch heraus, dass die Exposition gegenüber „Bildschirmmedien“ bei einer Stichprobe von 210 College-Studenten mit Aufmerksamkeitsproblemen verbunden war. „Diese Studie trägt zu einer wachsenden Zahl von Forschungsergebnissen bei, die zeigen, dass Medien einen Einfluss auf die Aufmerksamkeit haben können“, sagt Dimitri Christakis, MD, MPH, Direktor des Child Health Institute an der University of Washington in Seattle.

Dr. Christakis, der das letzte Jahrzehnt damit verbracht hat, zu untersuchen, wie Unterhaltung die mentale Verarbeitung von Kindern beeinflusst, glaubt, dass eine Überstimulation durch die Medien eine mögliche Ursache für ADHS sein kann. In einer Studie fand Christakis heraus, dass Kinder unter 5 Jahren, die täglich zwei Stunden fernsahen, mit 20 Prozent höherer Wahrscheinlichkeit Aufmerksamkeitsprobleme im Schulalter hatten als Kinder, die kein Fernsehen schauten. Christakis räumt jedoch ein, dass die Wissenschaft auf diesem Gebiet noch im Entstehen begriffen ist. „Wenn ich dachte, ich wüsste die Antwort definitiv, was ADHS verursacht“, bemerkt er, „würde ich nicht mehr forschen.“

Die American Academy of Pediatrics ist von der schädlichen Wirkung so überzeugt, dass sie empfiehlt, dass Kinder nicht mehr als ein bis zwei Stunden pro Tag mit bildschirmbasierten Medien wie Fernsehen und Videospielen verbringen. Und die Empfehlung für Kinder unter zwei Jahren ist gar kein Fernseher. Das Gehirn ist ein hochgradig anpassungsfähiges und sensibles Organ, daher macht es intuitiv Sinn, dass so etwas wie schnelle Videospiele seine Reaktion auf Reize verändern könnten.

„In den letzten 50 Jahren haben wir Plattformen geschaffen, auf denen wir Dinge in surrealer Zeit präsentieren“, sagt Christakis, der auch Autor von The Elephant in the Living Room: Make Television Work for Your Kids ist. „Wenn man den Geist so konditioniert, dass er sich an ein hohes Maß an Input gewöhnt, besteht die Möglichkeit, dass die Realität einfach langweilig wird.“

ADHS ist eine neurologische Entwicklungsstörung. Menschen mit ADHS haben Schwierigkeiten, sich auf eine Aufgabe zu konzentrieren und ihre Impulse zu kontrollieren und sind oft zappelig oder hyperaktiv. Es fällt ihnen schwer, Fakten zu synthetisieren, daher neigen sie dazu, den Wald vor lauter Bäumen nicht zu sehen.Gehirnscans zeigen, dass Menschen mit dieser Störung tatsächlich überdurchschnittlich härter arbeiten, um das aufzunehmen, was sich wie eine Flut von Informationen anfühlen muss. Symptome von ADHS treten normalerweise im Alter zwischen 3 und 6 Jahren auf. Mangelnde Aufmerksamkeit ist eines der berüchtigtsten Anzeichen von ADHS, aber es ist wirklich Teil einer Konstellation von Symptomen.

Obwohl Technologie einen gewissen Einfluss auf die Aufmerksamkeitsspanne zu haben scheint, zögern viele Forscher, direkt zu sagen, dass Technologie und Medien ADHS verursachen. „Technologie verursacht kein ADHS“, sagt Jacquelyn Gamino, PhD, Leiterin der ADHS-Forschung an der Dallas School of Behavioral and Brain Sciences der University of Texas.

Während die Forschung, die zeigt, dass Kinder, die fernsehen, später im Leben eine geringere Aufmerksamkeitsspanne haben, überzeugend ist, ist es schwierig festzustellen, dass TV oder Videospiele für diese Probleme verantwortlich waren. "Was hat was verursacht?" fragt Dr. Gamino. Vielleicht setzen Eltern unruhiger Kinder sie eher vor den Fernseher, um sie zu beruhigen. Oder vielleicht neigen Kinder mit ADHS zu überstimulierenden Medien, um sich selbst zu behandeln. Schließlich sind viele Medikamente gegen ADHS tatsächlich Stimulanzien. Die Website des National Institute of Mental Health listet Technologie und Medien nicht als wahrscheinliche Ursachen von ADHS auf.

Forscher, die den Zusammenhang zwischen Technologie und ADHS ablehnen, weisen darauf hin, dass die Genetik eine große Rolle bei der Erkrankung spielt. Kinder mit ADHS haben häufiger Eltern und Geschwister mit der Störung. Wissenschaftler haben herausgefunden, dass Kinder mit ADHS ein anderes Gehirn haben als Kinder ohne ADHS. „Menschen mit ADHS haben zufällig Kombinationen von Genen bekommen, die die Aufmerksamkeitskapazität herabsetzen“, sagt Chandan Vaidya, PhD, ein kognitiver Neurowissenschaftler und außerordentlicher Professor für Psychologie an der Georgetown University. Diese Kombinationen von Genen beeinflussen Neurotransmitter wie Dopamin und Noradrenalin, die die Aufmerksamkeit regulieren. Eine NIMH-Studie veröffentlicht im Archiv der Allgemeinen Psychiatrie im Jahr 2007 herausgefunden, dass Kinder mit ADHS, die eine bestimmte Version des Dopaminrezeptor-D4-Gens (DRD4) tragen, dünneres Gehirngewebe in den Bereichen des Gehirns haben, die mit Aufmerksamkeit verbunden sind. Das Gehirngewebe und die ADHS-Symptome besserten sich jedoch mit zunehmendem Alter der Kinder.

Umweltgifte können auch zu ADHS beitragen. Beispielsweise kann die pränatale Exposition gegenüber Zigarettenrauch und Alkohol sowie die Exposition gegenüber Blei in der frühen Kindheit das Risiko eines Kindes für die Entwicklung der Erkrankung erhöhen. Eine kürzlich durchgeführte Analyse von Daten aus der National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) von 2001-2004 ergab, dass Kinder, die in utero Tabak ausgesetzt waren, 2,4-mal häufiger an ADHS erkrankten als Kinder, die dies nicht taten. Dieselbe Studie, die am Cincinnati Children' Hospital Medical Center durchgeführt wurde, ergab, dass Kinder, die in der frühen Kindheit Blei ausgesetzt waren, das manchmal in Sanitäranlagen oder Farben in alten Gebäuden zu finden ist, 2,3-mal häufiger an ADHS erkrankten als diejenigen, die dies waren nicht ausgesetzt.

Pestizide sind ein weiterer möglicher Täter. Eine weitere NHANES-Analyse, die an der Harvard School of Public Health durchgeführt wurde, ergab, dass bei Kindern, deren Urin Spuren von Organophosphat-Pestiziden enthielt, die Wahrscheinlichkeit einer ADHS-Diagnose höher war als bei anderen Kindern. Je mehr Metaboliten vorhanden waren, desto wahrscheinlicher hatte das Kind ADHS.

Es scheint, als ob alle möglichen schlechten Dinge mit ADHS in Verbindung gebracht werden. Forscher fanden heraus, dass eine westliche Fast-Food-Diät (die manche als giftig ansehen könnten) voller stark verarbeiteter, frittierter und raffinierter Lebensmittel mit einem hohen Risiko verbunden war, mit der Krankheit diagnostiziert zu werden. Eine "Fast-Food"-Diät weist tendenziell mehr Gesamtfett, gesättigte Fettsäuren, raffinierten Zucker und Natrium auf als eine Ernährung, die auf Obst, Gemüse und Vollkornprodukten basiert. Die Studie, die in Australien durchgeführt wurde und die Essgewohnheiten von 1.800 Jugendlichen untersuchte, wurde im Journal of Attention Disorders veröffentlicht. Aber wie bei den Medienstudien zur Aufmerksamkeit ist es schwierig, einen Ursache-Wirkungs-Zusammenhang herzustellen. Es ist möglich, dass Kinder mit Aufmerksamkeitsproblemen mehr Fast Food essen, weil es weniger Aufmerksamkeit erfordert. Oder vielleicht ist eine Fast-Food-Diät einfach ein Zeichen für einen niedrigeren sozioökonomischen Status und einen niedrigeren Bildungsstand der Eltern, die ebenfalls mit ADHS in Verbindung gebracht wurden.

Was können Eltern bei so vielen möglichen Ursachen tun, um die Wahrscheinlichkeit zu begrenzen, dass ihre Kinder die Störung entwickeln? Manche Dinge, wie die Genetik, können nicht kontrolliert werden. Aber selbst wenn Ihr Kind einige der genetischen Varianten hat, die mit ADHS in Verbindung stehen, bedeutet dies nicht, dass es definitiv mit ADHS enden wird. „Die Umgebung, in der Sie leben, kann das Problem ausgleichen oder verschlimmern“, bemerkt Dr. Vaidya. Kinder mit ADHS, die beispielsweise bei der Organisation und Planung unterstützt werden, funktionieren in der Schule tendenziell besser als Kinder, die alleine scheitern.

Es ist wahrscheinlich ratsam, die Zeit Ihres Kindes mit Bildschirmmedien zu begrenzen. Während diese Medien möglicherweise nicht Ursache ADHS könnten sie sehr wahrscheinlich ein bereits bestehendes Problem verschlimmern – oder einfach zu einer insgesamt schlechteren Aufmerksamkeit führen. Die Forscher sind sich immer noch nicht sicher, welche Art von Medieninhalten genau die Aufmerksamkeit beeinflussen. Einige Videospiele gelten sogar als nützlich, weil sie die Hand-Augen-Koordination und das kritische Denken verbessern. Um auf der sicheren Seite zu sein, versuchen Sie, die Exposition von kleinen Kindern gegenüber rasanten Fernsehsendungen und Videospielen auf weniger als zwei Stunden pro Tag zu beschränken.


Vorteile einer speziellen Diät für Kinder mit besonderen Bedürfnissen

Was wir konsumieren, kann die Funktion unseres Gehirns und unseres Körpers beeinflussen. Es sollte nicht überraschen, dass viele Eltern auf eine spezielle Ernährung setzen, um die Gesundheit, das Verhalten und die Lebensqualität ihrer Kinder zu verbessern. Viele Kinder mit besonderen Bedürfnissen haben auch Ernährungsprobleme wie Verstopfung, Durchfall, Laktoseintoleranz, gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD), Zöliakie und andere Probleme.

Zu wissen, wo man anfangen soll, ist der Schlüssel zur erfolgreichen Implementierung eines neuen Diätprotokolls. Die Auswahl der für Ihr Kind am besten geeigneten Ernährung ist jedoch der erste Schritt. Bei so vielen speziellen Diäten, die heute verfügbar sind, hat das Parenting Special Needs Magazine beschlossen, Ihnen Informationen zu den gängigsten Optionen zur Verfügung zu stellen. Die hier bereitgestellten Informationen stellen nicht unsere Empfehlung für eine bestimmte Diät dar – sie werden angeboten, um Ihnen zu helfen, die aktuellen Protokolle zu verstehen.

Die Umsetzung spezieller Diäten ist nicht einfach – wir werden diesen Artikel nicht beschönigen. Es erfordert große Entschlossenheit, die Art der Ernährungsumstellung vorzunehmen, die viele dieser Programme erfordern. Noch schwieriger ist es, sicherzustellen, dass Ihr Kind die Diät einhält, wenn es nicht bei Ihnen ist. Je früher im Leben Sie Ihr Kind auf eine gesunde Ernährungsreise starten, desto einfacher wird es natürlich. Auf ein Lieblingsessen zu verzichten ist schwieriger, als es gar nicht erst einzuführen.

Es besteht kein Zweifel, dass Pestizide, Chemikalien, Nitrate, künstliche Farb-, Süß- und Aromastoffe sowie Antibiotika in der Nahrungskette ein Problem darstellen. Die Entscheidung für Bio- und Grasfutter ist zweifellos besser. Wenn Sie sich an den Umkreis des Lebensmittelgeschäfts halten und die Gänge mit vorverpackten Lebensmitteln vermeiden, können Sie die Gesundheit, das Gewicht und die Gehirnfunktionen verbessern. Aber was ist mit dem Verzicht auf bestimmte Lebensmittel? Kann das auch helfen?

In den folgenden Abschnitten sehen wir uns viele der speziellen Diäten an, wofür sie gut sind und wie sie Ihrem Kind zugute kommen können.

Scd-Diät – Spezifische Kohlenhydrat-Diät

Die spezifische Kohlenhydratdiät wurde von Elaine Gottschall basierend auf der Arbeit von Dr. Sidney V. Haas entwickelt, um ihrer kleinen Tochter zu helfen, die an Colitis ulcerosa litt. Seit der Veröffentlichung von Elaines Buch „Breaking the Vicious Cycle Intestinal Health through Diet“ haben Menschen auf der ganzen Welt Linderung von Symptomen von Morbus Crohn, UC, IBS, Zöliakie und mehr erfahren. Auch hier funktioniert die Diät nicht bei jedem.

Die SCD-Diät entfernt alle Quellen von komplexem Zucker und Stärke, einschließlich Getreide, Kartoffeln, Mais, Reis, Soja und Buchweizen. Hausgemachter Joghurt (vorzugsweise aus Ziegenmilch) ist ebenso ein Grundnahrungsmittel wie natürliche „Vollwertkost“ – wann immer möglich in Bio-Qualität. Backwaren werden mit Nussmehl und Honig hergestellt. Konservierungsstoffe und künstliche Süßstoffe sind nicht erlaubt.

Erlaubt sind Früchte, Nüsse und Nüsse, getrocknete Bohnen, Eier, Fleisch und Fisch, Honig, nicht aromatisierte Gelatine, gereifter Käse, Butter, Kokosnuss, Sonnenblumen- und Olivenöl.

Die Einführungsdiät dauert nur 2 bis 5 Tage und umfasst hausgemachte Knochenbrühe, Eier, gebratenes, gegrilltes oder gekochtes Fleisch, Karotten, die geschält und 4 Stunden gekocht wurden, 100% Apfelwein und geschmacksneutrale Gelatine.

Stufe 1 erlaubt Fleisch, geschältes, entkerntes und gut gekochtes Gemüse, SCD-Joghurt, hausgemachte Mandel-, Kokos- oder Pekannussmilch, Apfelmus, hausgemachte Birnensauce und reife Banane. Viele Kinder genießen Pfannkuchen aus reifen Bananenpüree und Eiern. Mit jeder neuen Phase führt das Protokoll andere Lebensmittel wieder in die Ernährung ein, wenn sie vertragen werden.

Fodmap-Diät

Etwa 50 % aller pädiatrischen Gastroenterologie-Konsultationen haben mit Funktionsstörungen des Gastrointestinaltrakts (FGID) zu tun. Das Reizdarmsyndrom (IBS) kann bis zu 20 % der Kinder im Schulalter in den USA betreffen. Die FODMAP-Diät (Fermentable, Oligo-, Di-, and Mono-saccharides and Polyols) hat einige vielversprechende Ergebnisse für Kinder zwischen 7 und 17 Jahren gezeigt. Eine FODMAP-arme Diät kann auch für Menschen mit Multipler Sklerose, rheumatoider Arthritis und Ekzemen gut sein , Fibromyalgie und Migräne.

FODMAPs umfassen Fruktose, Laktose und andere kurzkettige Kohlenhydrate und Zuckeralkohole, die von den Darmbakterien schnell fermentiert werden. Die Folge können Blähungen, Schmerzen und Blähungen sein. Die FODMAP-Diät hat sich bei der Reduzierung der IBS-Symptome als vielversprechend erwiesen.

Obwohl es auf den ersten Blick kompliziert erscheinen mag, ist die FODMAP-Diät einfach zu befolgen. Es sollten nur Lebensmittel mit niedrigem FODMAP-Gehalt verzehrt werden. Lebensmittel mit hohem FODMAP-Gehalt sollten vermieden werden. Denken Sie daran, dass nur weil etwas auf der niedrigen FODMAP-Tabelle steht, es nicht bedeutet, dass es gesund ist, wie bei vielen künstlichen Süßstoffen. Die folgende Tabelle stammt von ibsdiets.org und zeigt die Lebensmittel mit hohem und niedrigem FODMAP-Gehalt.

Ketogene Ernährung

Die ketogene Diät ist sehr kohlenhydratarm, enthält moderate Mengen an Protein und ist reich an gesunden Nahrungsfetten. Es versetzt den Körper in einen Zustand der Ketose, in dem Fett zur Energiegewinnung verwendet wird.

Die Befolgung einer Keto-Diät kann bei Patienten mit Epilepsie zu einer signifikanten Abnahme der Anfallshäufigkeit führen. Wirkmechanismen können auf eine Veränderung der mitochondrialen Funktion und eine Verringerung der Entzündung zurückzuführen sein. Bei Kindern mit Anfällen verbesserte die Keto-Diät auch Schlaf, Aufmerksamkeit, Verhalten, Kommunikation und Stimmung.

In einer Studie aus Hawaii an Kindern mit Autismus-Spektrum-Störung (ASS) zeigte eine modifizierte Keto-Diät, die mittelkettige Triglyceride (MCT)-Öl enthielt, um die Fettsäurennutzung und die Ketonproduktion zu verbessern, viel versprechend.

Bei der 3-Monats-Bewertung verbesserte sich der soziale Affekt-Score um 19,9 % und der Gesamtscore verbesserte sich um 20,7 %. Nach 6 Monaten der Studie wurde eine kontinuierliche Verbesserung festgestellt. Eltern und Betreuer berichteten über besseren Blickkontakt, aussagekräftige Sprache, Interesse an anderen, Konzentration und mehr.

Auch Kinder mit Downsyndrom (DS) können von einer Keto-Diät profitieren, da Studien Verbesserungen der Feinmotorik, der Anpassungsfähigkeit und des Sprachquotienten gegenüber herkömmlichen Behandlungen gezeigt haben. Die Keto-Diät kann helfen, das emotionale Verhalten und die neurologische Entwicklung bei Kindern zu verbessern, bei denen eine globale Entwicklungsverzögerung diagnostiziert wurde.

Zu den Nahrungsmitteln, die bei einer Keto-Diät nicht erlaubt sind, gehören Getreide, Mais, Nudeln, Reis, alle Formen von Zucker, einschließlich Honig und Ahornsirup, alle Kartoffeln und Früchte (außer Beeren).

Fleisch (vorzugsweise Bio und Gras), kohlenhydratarmes Gemüse, fettreiche Milchprodukte, Avocados, Nüsse und Samen sind einige der Hauptangebote der Keto-Diät.

Glutenfreie Diät

Eine glutenfreie Ernährung ist für Menschen mit Glutenallergie oder Zöliakie Standard. Viele Menschen haben eine GFD für nicht-Zöliakie-Probleme ausprobiert, und Studien an Kindern mit ASS haben keine aussagekräftigen Ergebnisse erbracht. Einige Eltern berichten jedoch von Verbesserungen der Symptome mit einer GFD.

Glutenfreie kaseinfreie Diät

Die GFCG-Diät entfernt alle Gluten und Milchprodukte aus der Ernährung. Gerste, Weizen, Roggen, Milch, Käse und andere Milchprodukte sind nicht erlaubt. Eine Studie von Penn State ergab, dass eine GFCF-Diät dazu beitragen könnte, die physiologischen Symptome und das Sozialverhalten von Kindern, die auch an Allergiesymptomen litten, zu verbessern.

Andere in der Studie festgestellte Vorteile waren eine bessere Aufmerksamkeit, Augenkontakt, soziale Reaktionsfähigkeit, Sprachproduktion und soziales Verhalten. Im Vergleich zur bloßen Eliminierung von Gluten oder Casein schien die kombinierte Diät bessere Ergebnisse zu liefern.

Eine Studie untersuchte Magen-Darm-Probleme bei Kindern mit Autismus im Vergleich zu anderen neurologischen Entwicklungskrankheiten, wie z.B. Zerebralparese. Bis zu 70 % der Autisten hatten Magen-Darm-Probleme im Vergleich zu 42 % mit anderen neurologischen Entwicklungskrankheiten und 28 % mit normaler Entwicklung.

Bewertungen der aktuellen Forschung stützen die GFCF-Diät aufgrund widersprüchlicher Ergebnisse nicht und verweisen auf die Notwendigkeit weiterer Studien. Basierend auf anderen Bewertungen und Elternberichten kann jedoch ein dreimonatiger Versuch zeigen, ob diese Diät Ihrem Kind zugute kommen kann.

Die Paleo-Diät wird Kindern normalerweise nicht empfohlen, da ihnen einige Nährstoffe fehlen, die ihr Körper benötigt. Wie bei einigen der anderen aufgeführten Diäten werden Getreide, Zucker, Bohnen, Kohlenhydrate und Milchprodukte weggelassen. Die Forschung über die Paleo-Diät und Kinder fehlt. Mehr Forschung und bessere Vorteile weisen darauf hin, dass die Keto-Diät eine bessere Option ist.

Lücken-Diät – Darm- und Psychologie-Syndrom-Diät

Die GAPS-Diät nutzt die Eliminierung von pasteurisierten Milchprodukten, Getreide, raffinierten Kohlenhydraten, Zucker und stärkehaltigem Gemüse. Wie bei vielen anderen Diäten ist es nicht unumstritten, da keine endgültigen Untersuchungen verfügbar sind, die seine Vorteile belegen. Ein Hauptunterschied zwischen GAPS und SCD ist die Zulässigkeit von laktosefreien Milchprodukten in der SCD-Diät.

Dr. Natasha Campbell-McBride entwickelte die GAPS-Diät auf der Grundlage der Theorie, dass undichter Darm die Ursache vieler Erkrankungen des Gehirns ist. Menschen mit Leaky-Gut-Syndrom können unter Toxinen wie Bakterien und Chemikalien in Lebensmitteln leiden, die in den Blutkreislauf gelangen und Gehirnnebel- und Autismus-Symptome verursachen.

Obwohl es keinen statistischen Beweis gibt, glaubt Dr. Campbell-McBride, dass die GAPS-Diät Menschen mit Erkrankungen wie Autismus, ADS, ADHS, Legasthenie, Tourette-Syndrom, Nahrungsmittelallergien und mehr helfen kann. Jede Online-Suche wird viele Erfolgsgeschichten liefern – und ebenso viele Misserfolge.

Die GAPS-Diät beginnt mit der Eliminierung der meisten Lebensmittel und führt sie in sechs Stufen wieder ein.

Stufe eins verzichtet im Wesentlichen auf feste Nahrung und bietet nur hausgemachte Knochenbrühe, hausgemachten nicht pasteurisierten Joghurt oder Kefir (für diejenigen, die Milchprodukte vertragen), Säfte aus probiotischen Lebensmitteln und Ingwer und nur Kamille- oder Minztee mit Honig zwischen den Mahlzeiten.

Stufe zwei fügt Gemüse- und Fleisch- oder Fischeintöpfe, Ghee und rohes Bio-Eigelb hinzu.
Mit jedem neuen Stadium kommen ein paar neue Lebensmittel, die nacheinander langsam und in kleinen Mengen eingeführt werden, um zu sehen, ob sie vertragen werden – wie der normale Stuhlgang zeigt.

Erwarten Sie, dass Sie anderthalb bis zwei Jahre auf der vollständigen Gaps-Diät bleiben. Wenn Ihr Kind mit dieser Diät nicht gut zurechtkommt, bleiben Sie nicht dabei. Es gibt andere Diäten zu versuchen.

Feingold-Diät

Die Feingold-Diät wurde in den 1970er Jahren eingeführt, um ADHS bei Kindern zu behandeln. Zu den vermiedenen Lebensmitteln gehören künstliche Aromen und Farbstoffe, verarbeitetes Fleisch, Trauben und Äpfel. Die Ergebnisse sind gemischt, und neuere Versionen der Diät verlangen, dass nur künstliche Zusatzstoffe und Lebensmittelfarben entfernt werden.

Ein letztes Wort zu speziellen Diäten für Kinder

Spezielle Diäten können Kindern helfen. Arbeiten Sie jedoch immer mit dem Arzt Ihres Kindes und einem Ernährungsberater zusammen, um sicherzustellen, dass Ihr Kind weiterhin richtig ernährt wird. Einige der Eliminationsdiäten können zu Problemen wie schlechtem Wachstum, Vitaminmangel, verminderter Knochenmasse, Nierensteinen, Bauchproblemen, Essstörungen und anderen Problemen führen.

Wenn Sie sich entscheiden, eine spezielle Diät für Ihr Kind einzuführen, ist es wichtig zu wissen, dass es schwierig sein kann, anderen Familienmitgliedern beim Essen nicht erlaubter Lebensmittel zuzusehen. Besprechen Sie diese Probleme mit Ihrem Arzt und Ihrer Familie, um die Situation am besten anzugehen.

Bitte lesen Sie einige unserer vorherigen Artikel über spezielle Diäten für weitere Informationen:

  • https://www.parentingspecialneeds.org/article/diets-variety-disabilities-disorders/2/
  • https://www.parentingspecialneeds.org/article/eating-out-while-on-a-special-diet/
  • https://www.parentingspecialneeds.org/article/self-advocating-while-on-a-special-diet/
  • https://www.parentingspecialneeds.org/article/finding-gfcf-baked-goods-traveling/
  • https://www.parentingspecialneeds.org/parenting/nutrition-specialdiet/

Zusätzliche Ressourcen

  • https://www.pediatricsresearchjournal.com/articles/the-ketogenic-diet-as-a-potential-therapy-in-down-syndrome.pdf
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6473714/
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5863039/
  • https://news.psu.edu/story/151276/2012/03/01/parents-report-gluten-casein-free-diet-helps-some-kids-autism
  • https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/jgh.13696
  • https://www.ibsdiets.org/fodmap-diet/fodmap-food-list/
  • https://www.healthline.com/nutrition/low-fodmap-diet#section4
  • https://www.monashfodmap.com/about-fodmap-and-ibs/high-and-low-fodmap-foods/

Dieser Beitrag erschien ursprünglich auf unserem März/April 2020 Magazin


6. Diskussion

In den letzten Jahren haben CAM-Therapien in der wissenschaftlichen Gemeinschaft an Aufmerksamkeit gewonnen: Es wurden mehrere Studien durchgeführt, um die Wirksamkeit und Sicherheit von CAMs bei ASS zu untersuchen. Wir haben Studien zu verschiedenen CAMs überprüft, aber die Ergebnisse sind noch nicht schlüssig. Insbesondere fehlen Belege für die Wirksamkeit von CAM bei Autismus. Es ist von Interesse, dass der Kontrast zwischen der breiten Nutzung von CAM durch Familien und dem Mangel an wissenschaftlichen Ergebnissen für alternative Behandlungen auffällt. Ein möglicher Grund für diese Diskrepanz ist, dass CAM-Therapien in der Regel als „natürlich“ mit einem optimalen Sicherheitsprofil und weniger Nebenwirkungen als konventionelle Medikamente angesehen werden [8]. Dies ist teilweise richtig, da nichtbiologische CAMs leider praktisch frei von unerwünschten Ereignissen sind, jedoch sind einige alternative Behandlungen anfällig für Sicherheitsprobleme, wie Chelatbildung oder hohe Vitamindosen. Auch wenn in den überarbeiteten Studien keine schwerwiegenden unerwünschten Ereignisse verzeichnet wurden, könnten einige Behandlungen als Eliminationsdiäten mit potenziell schädlichen Langzeitnebenwirkungen verbunden sein, wie z. B. Ernährungsdefiziten bei Kindern mit höherer Nahrungsmittelselektivität. Tatsächlich scheint CAM in der kurzen Zeit sicher zu sein, aber es liegen keine Daten für eine längere Behandlung vor.

In Anbetracht der untersuchten Behandlungen wurden unter biologisch basierten CAMs nur gluten-/caseinfreie Diät, Omega-3-Fettsäuren, Vitaminergänzung (vitB6, vitB12 und Tetrahydrobiopterin) und hyperbare Sauerstofftherapie eingehender untersucht: Alle anderen biologischen Therapien wurden einzeln getestet Studien und lieferten daher keine ausreichenden Daten, um ihre Nützlichkeit in der klinischen Praxis zu bestimmen. Eine Eliminationsdiät scheint bei der Behandlung von ASS-Kernsymptomen nicht wirksam zu sein: Die Tatsache, dass einzelne Patienten von speziellen diätetischen Interventionen profitieren können, könnte als Folge einer subklinischen Unverträglichkeit gegenüber einem bestimmten Nahrungsmittelallergen vermutet werden [111]. Eine Omega-3-Supplementierung lieferte keine Evidenz für eine Empfehlung bei ASS: Die einzigen positiven Ergebnisse stammen aus einer einzigen offenen Studie [26]. Studien zur Bewertung der Vitaminergänzung ergaben widersprüchliche Ergebnisse: Da alle Studien mehrere Vorbehalte aufwiesen, sollten vor einer endgültigen Beurteilung mehr Daten eingeholt werden. Darüber hinaus sollte beispielsweise vitB12 durch Injektion verabreicht werden, wodurch möglicherweise die Compliance verringert wird [32]. Die hyperbare Sauerstofftherapie wurde erst vor kurzem wissenschaftlich getestet: Studienergebnisse sind vielversprechend, aber nicht ganz konsistent. Zukünftige Studien mit größerer Stichprobengröße, gut durchdachter Randomisierung, Blindheit und Definition einer Placebo-Bedingung werden benötigt.

Unter den nicht biologisch basierten CAMs sind die eingehender untersuchten Behandlungen Musiktherapie, auditives Integrationstraining, sensorische Integrationstherapie, Akupunktur und Massage. Für einige Interventionen wie Tanztherapie, Theatertherapie oder Tiertherapie liegen keine ausreichenden Daten vor. Bemerkenswert ist, dass Musiktherapie nicht immer als CAM-Behandlung, sondern als Teil der Verhaltensintervention betrachtet wird [10]: Dies könnte die im Vergleich zu anderen CAMs relativ hohe Anzahl an Studien zu Musik erklären. Vielversprechende Beweise unterstützen die Verwendung von Musik bei Kindern mit ASS, die sich auf mehrere Symptombereiche wie Kommunikation, soziale Gegenseitigkeit und Emotionen zu auswirken scheint. Darüber hinaus erscheinen Musiktherapie und alle nichtbiologischen CAM-Behandlungen äußerst sicher und ohne Nebenwirkungen. Die Ergebnisse von Studien zum auditiven Integrationstraining sind widersprüchlich: Es sollten mehr Studien konzipiert werden, um insbesondere die Ergebnisse besser zu verdeutlichen, der Blindheit von Forschern und Assessoren sollte mehr Aufmerksamkeit gewidmet werden und der Auswahl weit verbreiteter standardisierter Ergebnismaße sollte mehr Aufmerksamkeit geschenkt werden. Evidenz aus Sensorischer Integrationstherapie, Akupunktur und Massage stützen den Einsatz dieser Behandlungen in der klinischen Versorgung vorsichtig: Es gibt jedoch einige Mängel, die eine Überinterpretation der Befunde verhindern sollten (kleine Stichprobengrößen, unklare Verblindung der Beurteiler, fehlendes Placebo). Zustand und Mehrkomponentenintervention).

Insgesamt gibt es nur spärliche Hinweise auf den Nutzen von CAM-Behandlungen bei ASS. Eine mögliche Erklärung für diese unklaren Ergebnisse ist, dass gut konzipierte Studien erst vor kurzem entwickelt wurden und in der Regel eine begrenzte Stichprobengröße haben. Darüber hinaus könnten die heterogene Natur von ASS und das Vorhandensein möglicher Komorbiditäten mehrere Studien beeinträchtigt haben, denen eine korrekte Stratifizierung der Teilnehmer fehlte. Interessanterweise konzentrierten sich fast alle überprüften Studien auf Kinder mit ASS: Da die Prävalenzraten von ASS ständig steigen, sehen sich jedes Jahr mehr Erwachsene mit den Herausforderungen des Autismus konfrontiert. Daher wird es interessant sein, CAM-Therapien an einer erwachsenen Bevölkerung zu testen.

Wir empfehlen Ärzten, Patienten und ihre Familien zu ermutigen, die Wirksamkeit und Sicherheit aller CAMs zu diskutieren. Patienten müssen über mögliche Wechselwirkungen zwischen CAMs und derzeit verschriebenen Medikamenten aufgeklärt werden. Kliniker sollten Familien oder Patienten erlauben, CAMs mit begrenzter klinischer Evidenz auszuprobieren, wenn sie sicher und billig sind und wenn sie Patienten nicht daran hindern, evidenzbasierte Behandlungen (d. h. Verhaltenstherapien) zu erhalten. Es ist anzumerken, dass mehrere CAMs problemlos zusammen mit der klinischen Standardversorgung verwendet werden könnten: insbesondere könnten nicht-biologisch basierte CAMs (dh Musiktherapie, Haustiertherapie) zur konventionellen Behandlung hinzugefügt werden, nicht als Ersatz, sondern als Ergänzung oder Implementierung von Standardtherapie. Zum Beispiel könnten Massagen oder Musik Angstzustände reduzieren und die positive Reaktion auf Verhaltens- und Aufklärungsbehandlungen verbessern. Ärzte sollten den Patienten raten, jeweils eine CAM auszuprobieren und klinische Veränderungen und unerwünschte Ereignisse ständig zu überwachen.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass es noch wenige Daten zur potenziellen Wirksamkeit von CAM bei Autismus gibt und bisher keine evidenzbasierte Empfehlung für den Einsatz solcher Therapien abgegeben werden konnte. Um mehr Licht in die Wirksamkeit von CAM bei Autismus zu bringen, sind große randomisierte kontrollierte Studien mit einer besseren Charakterisierung der Patienten erforderlich.


Verursacht Technologie ADHS?

Einige Experten glauben, dass Technologie eine Rolle bei den steigenden Raten von ADHS spielt – aber ob sie die Störung verursacht, wird noch diskutiert. Weiterlesen.

Kinder lieben Bildschirme. Setzen Sie ein Kind vor SpongeBob oder Pokémon oder ein Super Mario Brothers-Videospiel und innerhalb von Minuten wird es von der Action vor ihm völlig absorbiert – so absorbiert, dass Sie vielleicht „Feuer“ schreien müssen! oder "Süßigkeiten!" um seine Aufmerksamkeit zu erregen.

Die Ironie ist jedoch, dass Fernsehsendungen, Filme und Videospiele zwar die Aufmerksamkeit eines Kindes stundenlang auf sich ziehen können, aber die Fähigkeit eines Kindes, sich aufmerksam zu konzentrieren, untergraben können, wenn es wieder in der ho-hum-Echtzeitwelt ist.

Könnte unsere mediengesättigte Gesellschaft zu Aufmerksamkeitsproblemen wie ADHS (Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung) bei Kindern beitragen oder diese verschlimmern?

Es gibt deutlich mehr ADHS und Mehr Medien im modernen Leben. Die Zeit, die Kinder damit verbringen, Bildschirme anzusehen oder mit ihnen zu interagieren, ist in den letzten Jahren dramatisch gestiegen.

Im Durchschnitt verbringen Kinder zwischen 8 und 18 Jahren 7 Stunden und 38 Minuten ein Tag Nutzung von Unterhaltungsmedien, so ein Bericht der Kaiser Family Foundation vom Januar 2010. Das sind eine Stunde und 17 Minuten oder fast 20 Prozent mehr, als sie vor fünf Jahren für solche Medien ausgegeben haben.

In der Zwischenzeit wurde nach Angaben der Centers for Disease Control and Prevention bei 7 Prozent der Kinder im Alter von 3 bis 17 Jahren ADHS diagnostiziert – etwa 4,5 Millionen Kinder. Die Zahl der ADHS-Diagnose steigt seit mehr als einem Jahrzehnt und ist von 1997 bis 2006 um 3 Prozent pro Jahr gestiegen.

Wie viel ist die Technologie für ADHS verantwortlich?

Niemand weiß genau, inwieweit diese steigenden Raten auf die Technologie zurückzuführen sind, aber einige glauben, dass kombinierte Medien einen spürbaren Effekt haben. Eine kürzlich durchgeführte Studie untersuchte die Sehgewohnheiten von 1.323 Kindern in der dritten, vierten und fünften Klasse über einen Zeitraum von 13 Monaten und stellte fest, dass Kinder, die mehr als zwei Stunden pro Tag vor einem Bildschirm verbrachten, entweder Videospiele spielten oder fernsahen, 1,6 bis 2,1 Mal häufiger Aufmerksamkeitsprobleme.

Die Studie, die in der August-Ausgabe der Pädiatrie, fand auch heraus, dass die Exposition gegenüber „Bildschirmmedien“ bei einer Stichprobe von 210 College-Studenten mit Aufmerksamkeitsproblemen verbunden war. „Diese Studie trägt zu einer wachsenden Zahl von Forschungsergebnissen bei, die zeigen, dass Medien einen Einfluss auf die Aufmerksamkeit haben können“, sagt Dimitri Christakis, MD, MPH, Direktor des Child Health Institute an der University of Washington in Seattle.

Dr. Christakis, der das letzte Jahrzehnt damit verbracht hat, zu untersuchen, wie Unterhaltung die mentale Verarbeitung von Kindern beeinflusst, glaubt, dass eine Überstimulation durch die Medien eine mögliche Ursache für ADHS sein kann. In einer Studie fand Christakis heraus, dass Kinder unter 5 Jahren, die täglich zwei Stunden fernsahen, mit 20 Prozent höherer Wahrscheinlichkeit Aufmerksamkeitsprobleme im Schulalter hatten als Kinder, die kein Fernsehen schauten. Christakis räumt jedoch ein, dass die Wissenschaft auf diesem Gebiet noch im Entstehen begriffen ist. „Wenn ich dachte, ich wüsste die Antwort definitiv, was ADHS verursacht“, bemerkt er, „würde ich nicht mehr forschen.“

Die American Academy of Pediatrics ist von der schädlichen Wirkung so überzeugt, dass sie empfiehlt, dass Kinder nicht mehr als ein bis zwei Stunden pro Tag mit bildschirmbasierten Medien wie Fernsehen und Videospielen verbringen. Und die Empfehlung für Kinder unter zwei Jahren ist gar kein Fernseher. Das Gehirn ist ein hochgradig anpassungsfähiges und sensibles Organ, daher macht es intuitiv Sinn, dass so etwas wie schnelle Videospiele seine Reaktion auf Reize verändern könnten.

„In den letzten 50 Jahren haben wir Plattformen geschaffen, auf denen wir Dinge in surrealer Zeit präsentieren“, sagt Christakis, der auch Autor von The Elephant in the Living Room: Make Television Work for Your Kids ist. „Wenn man den Geist so konditioniert, dass er sich an ein hohes Maß an Input gewöhnt, besteht die Möglichkeit, dass die Realität einfach langweilig wird.“

ADHS ist eine neurologische Entwicklungsstörung. Menschen mit ADHS haben Schwierigkeiten, sich auf eine Aufgabe zu konzentrieren und ihre Impulse zu kontrollieren und sind oft zappelig oder hyperaktiv. Es fällt ihnen schwer, Fakten zu synthetisieren, daher neigen sie dazu, den Wald vor lauter Bäumen nicht zu sehen. Gehirnscans zeigen, dass Menschen mit dieser Störung tatsächlich überdurchschnittlich härter arbeiten, um das aufzunehmen, was sich wie eine Flut von Informationen anfühlen muss. Symptome von ADHS treten normalerweise im Alter zwischen 3 und 6 Jahren auf. Mangelnde Aufmerksamkeit ist eines der berüchtigtsten Anzeichen von ADHS, aber es ist wirklich Teil einer Konstellation von Symptomen.

Obwohl Technologie einen gewissen Einfluss auf die Aufmerksamkeitsspanne zu haben scheint, zögern viele Forscher, direkt zu sagen, dass Technologie und Medien ADHS verursachen. „Technologie verursacht kein ADHS“, sagt Jacquelyn Gamino, PhD, Leiterin der ADHS-Forschung an der Dallas School of Behavioral and Brain Sciences der University of Texas.

Während die Forschung, die zeigt, dass Kinder, die fernsehen, später im Leben eine geringere Aufmerksamkeitsspanne haben, überzeugend ist, ist es schwierig festzustellen, dass TV oder Videospiele für diese Probleme verantwortlich waren. "Was hat was verursacht?" fragt Dr. Gamino. Vielleicht setzen Eltern unruhiger Kinder sie eher vor den Fernseher, um sie zu beruhigen. Oder vielleicht neigen Kinder mit ADHS zu überstimulierenden Medien, um sich selbst zu behandeln. Schließlich sind viele Medikamente gegen ADHS tatsächlich Stimulanzien. Die Website des National Institute of Mental Health listet Technologie und Medien nicht als wahrscheinliche Ursachen von ADHS auf.

Forscher, die den Zusammenhang zwischen Technologie und ADHS ablehnen, weisen darauf hin, dass die Genetik eine große Rolle bei der Erkrankung spielt. Kinder mit ADHS haben häufiger Eltern und Geschwister mit der Störung. Wissenschaftler haben herausgefunden, dass Kinder mit ADHS ein anderes Gehirn haben als Kinder ohne ADHS. „Menschen mit ADHS haben zufällig Kombinationen von Genen bekommen, die die Aufmerksamkeitskapazität herabsetzen“, sagt Chandan Vaidya, PhD, ein kognitiver Neurowissenschaftler und außerordentlicher Professor für Psychologie an der Georgetown University. Diese Kombinationen von Genen beeinflussen Neurotransmitter wie Dopamin und Noradrenalin, die die Aufmerksamkeit regulieren. Eine NIMH-Studie veröffentlicht im Archiv der Allgemeinen Psychiatrie im Jahr 2007 herausgefunden, dass Kinder mit ADHS, die eine bestimmte Version des Dopaminrezeptor-D4-Gens (DRD4) tragen, dünneres Gehirngewebe in den Bereichen des Gehirns haben, die mit Aufmerksamkeit verbunden sind. Das Gehirngewebe und die ADHS-Symptome besserten sich jedoch mit zunehmendem Alter der Kinder.

Umweltgifte können auch zu ADHS beitragen. Beispielsweise kann die pränatale Exposition gegenüber Zigarettenrauch und Alkohol sowie die Exposition gegenüber Blei in der frühen Kindheit das Risiko eines Kindes für die Entwicklung der Erkrankung erhöhen. Eine kürzlich durchgeführte Analyse von Daten aus der National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) von 2001-2004 ergab, dass Kinder, die in utero Tabak ausgesetzt waren, 2,4-mal häufiger an ADHS erkrankten als Kinder, die dies nicht taten. Dieselbe Studie, die am Cincinnati Children' Hospital Medical Center durchgeführt wurde, ergab, dass Kinder, die in der frühen Kindheit Blei ausgesetzt waren, das manchmal in Sanitäranlagen oder Farben in alten Gebäuden zu finden ist, 2,3-mal häufiger an ADHS erkrankten als diejenigen, die dies waren nicht ausgesetzt.

Pestizide sind ein weiterer möglicher Täter. Eine weitere NHANES-Analyse, die an der Harvard School of Public Health durchgeführt wurde, ergab, dass bei Kindern, deren Urin Spuren von Organophosphat-Pestiziden enthielt, die Wahrscheinlichkeit einer ADHS-Diagnose höher war als bei anderen Kindern. Je mehr Metaboliten vorhanden waren, desto wahrscheinlicher hatte das Kind ADHS.

Es scheint, als ob alle möglichen schlechten Dinge mit ADHS in Verbindung gebracht werden. Forscher fanden heraus, dass eine westliche Fast-Food-Diät (die manche als giftig ansehen könnten) voller stark verarbeiteter, frittierter und raffinierter Lebensmittel mit einem hohen Risiko verbunden war, mit der Krankheit diagnostiziert zu werden. Eine "Fast-Food"-Diät weist tendenziell mehr Gesamtfett, gesättigte Fettsäuren, raffinierten Zucker und Natrium auf als eine Ernährung, die auf Obst, Gemüse und Vollkornprodukten basiert. Die Studie, die in Australien durchgeführt wurde und die Essgewohnheiten von 1.800 Jugendlichen untersuchte, wurde im Journal of Attention Disorders veröffentlicht. Aber wie bei den Medienstudien zur Aufmerksamkeit ist es schwierig, einen Ursache-Wirkungs-Zusammenhang herzustellen. Es ist möglich, dass Kinder mit Aufmerksamkeitsproblemen mehr Fast Food essen, weil es weniger Aufmerksamkeit erfordert. Oder vielleicht ist eine Fast-Food-Diät einfach ein Zeichen für einen niedrigeren sozioökonomischen Status und einen niedrigeren Bildungsstand der Eltern, die ebenfalls mit ADHS in Verbindung gebracht wurden.

Was können Eltern bei so vielen möglichen Ursachen tun, um die Wahrscheinlichkeit zu begrenzen, dass ihre Kinder die Störung entwickeln? Manche Dinge, wie die Genetik, können nicht kontrolliert werden. Aber selbst wenn Ihr Kind einige der genetischen Varianten hat, die mit ADHS in Verbindung stehen, bedeutet dies nicht, dass es definitiv mit ADHS enden wird. „Die Umgebung, in der Sie leben, kann das Problem ausgleichen oder verschlimmern“, bemerkt Dr. Vaidya. Kinder mit ADHS, die beispielsweise bei der Organisation und Planung unterstützt werden, funktionieren in der Schule tendenziell besser als Kinder, die alleine scheitern.

Es ist wahrscheinlich ratsam, die Zeit Ihres Kindes mit Bildschirmmedien zu begrenzen. Während diese Medien möglicherweise nicht Ursache ADHS könnten sie sehr wahrscheinlich ein bereits bestehendes Problem verschlimmern – oder einfach zu einer insgesamt schlechteren Aufmerksamkeit führen. Die Forscher sind sich immer noch nicht sicher, welche Art von Medieninhalten genau die Aufmerksamkeit beeinflussen. Einige Videospiele gelten sogar als nützlich, weil sie die Hand-Augen-Koordination und das kritische Denken verbessern. Um auf der sicheren Seite zu sein, versuchen Sie, die Exposition von kleinen Kindern gegenüber rasanten Fernsehsendungen und Videospielen auf weniger als zwei Stunden pro Tag zu beschränken.


5 Get-Positive-Techniken aus der kognitiven Verhaltenstherapie

Kognitive Verhaltenstherapie (CBT) kann Ihnen helfen, negative Muster zu überdenken, die Sie möglicherweise davon abhalten, sich von einer Depression zu erholen – und das Leben zu genießen.

Negatives Denken kann die Erholung von Depressionen verlangsamen, und der Grund ist offensichtlich: Wenn Sie negative Gedanken haben, bleiben Sie eher depressiv. Was jedoch weniger offensichtlich ist, ist die Art und Weise, wie Menschen mit Depressionen mit positiven Emotionen umgehen. Forscher haben eine überraschende Beobachtung gemacht: Menschen mit Depressionen fehlen positive Emotionen nicht, sie erlauben sich nur nicht, sie zu spüren.

Dieser kognitive Stil wird „Dämpfung“ genannt, sagt Chloe Carmichael, PhD, klinische Psychologin in New York. Es geht darum, positive Emotionen zu unterdrücken mit Gedanken wie „Ich verdiene es nicht, so glücklich zu sein“ oder „Dieses gute Gefühl wird nicht von Dauer sein“. Zum Beispiel könnte sich eine frischgebackene Mutter mit Wochenbettdepression sagen, dass sie es nicht verdient, sich zu erholen, weil sie eine schlechte Mutter ist, weil sie überhaupt depressiv ist, sagt Dr. Carmichael.

Warum denken Menschen mit Depressionen so? Carmichael bezeichnet diese negative Stimme als defensiven Pessimismus – Schutz davor, große Hoffnungen zunichte zu machen. „Du willst nicht der Narr sein, also greifst du darauf zurück, positive Gedanken zu dämpfen, um dich vor einer möglichen Enttäuschung zu schützen“, sagt sie.

Wie CBT bei den negativen Gedanken einer Depression helfen kann

Kognitive Verhaltenstherapie (CBT) hat sich als signifikant bei der Behandlung von Depressionen erwiesen. Bei CBT arbeiten Sie und Ihr Therapeut zusammen, um Verhaltensmuster zu vereinbaren, die geändert werden müssen. Das Ziel ist es, den Teil Ihres Gehirns neu zu kalibrieren, der glückliche Gedanken so fest im Griff hat.

„Eine unerwartete Reaktion auf ein wichtiges Lebensereignis könnte die Ursache für den dämpfenden Effekt sein“, sagt Carmichael. "Durch CBT sprechen Sie und Ihr Therapeut es an und arbeiten daran, es in die richtige Perspektive zu setzen."

Regelmäßige KVT-Sitzungen und eigenständige Arbeit außerhalb der Therapie können dazu beitragen, die neuen Muster zu verstärken. „Diese negativen Gedanken zu erkennen und hinter sich zu lassen, kann sehr befreiend sein“, sagt Carmichael.

5 CBT-Techniken, um dem negativen Denken von Depressionen entgegenzuwirken

Carmichael hat herausgefunden, dass Menschen mit Depressionen selten gut auf das Selbststudium ansprechen. Aus diesem Grund empfiehlt sie, sich für mindestens sechs Wochen zu CBT zu verpflichten. Ihr Therapeut wird Ihnen KVT-Strategien beibringen, die helfen können, dem negativen Denken im Zusammenhang mit Depressionen entgegenzuwirken. Sie oder er kann Ihnen auch helfen, beim Üben der Techniken auf dem richtigen Weg zu bleiben. Hier sind fünf CBT-Strategien, an denen Sie möglicherweise mit Ihrem Therapeuten arbeiten:

1. Suchen Sie das Problem und überlegen Sie sich Lösungen. Tagebuch zu führen und mit deinem Therapeuten zu sprechen, kann dir helfen, die Wurzel deiner Depression zu entdecken. Wenn Sie eine Idee haben, schreiben Sie in einem einfachen Satz genau auf, was Sie stört und überlegen Sie, wie Sie das Problem verbessern können. Ein Kennzeichen der Depression, sagt Carmichael, ist Hoffnungslosigkeit – ein Unglaube, dass die Dinge jemals besser werden können. Das Aufschreiben einer Liste von Dingen, die Sie tun können, um eine Situation zu verbessern, kann helfen, depressive Gefühle zu lindern. Wenn Sie beispielsweise gegen die Einsamkeit kämpfen, können Sie versuchen, einem lokalen Club basierend auf Ihren Interessen beizutreten oder sich für Online-Dating anzumelden.

2. Schreiben Sie Selbstaussagen, um negativen Gedanken entgegenzuwirken. Nachdem Sie die Wurzelprobleme Ihrer Depression gefunden haben, denken Sie an die negativen Gedanken, die Sie verwenden, um positive zu dämpfen. Schreiben Sie eine Selbstaussage, um jedem negativen Gedanken entgegenzuwirken. Erinnere dich an deine Selbstaussagen und wiederhole sie für dich selbst, wenn du bemerkst, wie sich die kleine Stimme in deinem Kopf einschleicht, um einen positiven Gedanken auszulöschen. Mit der Zeit werden Sie neue Assoziationen schaffen und die negativen Gedanken durch positive ersetzen.

Carmichael sagt, dass die Selbstaussage nicht zu weit vom negativen Gedanken entfernt sein sollte, da der Verstand sie sonst möglicherweise nicht akzeptiert. Wenn der negative Gedanke zum Beispiel ist: „Ich bin gerade so deprimiert“, anstatt zu sagen: „Ich fühle mich jetzt wirklich glücklich“, könnte eine bessere Aussage sein: „Jedes Leben hat Höhen und Tiefen, und meins schon , auch." Die Nachricht sagt dir, dass es in Ordnung ist, den Grad an Glück, den du erlebst, zu erhöhen. Gleichzeitig lobt sich Ihr Verstand dafür, dass er die Freude in Schach hält, um sich vor Enttäuschung zu schützen. „Es ist in Ordnung, den Teil von dir zu erkennen, der versucht, etwas Gesundes zu tun“, sagt sie.

Manchmal werden Selbstaussagen zu Routine und müssen aufgefrischt werden, sagt Carmichael. Sie empfiehlt, Ihre Selbstaussagen in andere Sprachen zu übersetzen, die Sie sprechen könnten, oder sie umzuformulieren, möglicherweise sogar ihre freudigen Gefühle ein wenig zu steigern.„Zum Beispiel könnte die Selbstaussage „Es ist okay, meine Höhen zu erkunden“ zu „Es ist okay, einen super ‚up‘ Tag zu haben“ werden.

3. Finden Sie neue Gelegenheiten, positive Gedanken zu denken. Menschen, die einen Raum betreten und sofort denken: „Ich hasse diese Wandfarbe“, könnten sich stattdessen antrainieren, fünf Dinge im Raum so schnell wie möglich zu finden, die sie positiv empfinden. Stellen Sie Ihr Telefon so ein, dass es Sie dreimal am Tag daran erinnert, Ihre Gedanken in etwas Positives umzuwandeln. Carmichael empfiehlt, sich mit jemandem zusammenzutun, der an derselben Technik arbeitet. Auf diese Weise können Sie und Ihr Kumpel sich über positive Gedanken und Erfahrungen freuen, die Sie den ganzen Tag über miteinander teilen können.

4. Beenden Sie jeden Tag, indem Sie seine besten Teile visualisieren. Schreiben Sie am Ende eines jeden Tages die Dinge in Ihrem Leben auf, für die Sie am dankbarsten sind. Das Aufzeichnen positiver Gedanken und sogar das Teilen dieser Gedanken online kann Ihnen helfen, neue Assoziationen in Ihrem Kopf zu bilden oder neue Wege zu schaffen, sagt Carmichael. Jemand, der eine neue Denkweise geschaffen hat, könnte vom morgendlichen Aufwachen mit dem Gedanken „Ugh, noch ein Arbeitstag“ zu „Was für ein schöner Tag ist das“ übergehen.

5. Lernen Sie, Enttäuschungen als normalen Teil des Lebens zu akzeptieren. Enttäuschende Situationen gehören zum Leben und Ihre Reaktion kann beeinflussen, wie schnell Sie vorankommen. Jemand, der eine Trennung durchmacht, könnte sich selbst die Schuld geben oder sogar zunehmen und sich denken: „Was bringt es, gut auszusehen? Ich werde nie jemand anderen treffen.“ Ein besserer Ansatz könnte darin bestehen, sich enttäuscht zu fühlen und sich daran zu erinnern, dass einige Dinge außerhalb Ihrer Kontrolle liegen. Arbeiten Sie daran, was in Ihrer Kontrolle liegt: Schreiben Sie auf, was passiert ist, was Sie aus der Erfahrung gelernt haben und was Sie beim nächsten Mal anders machen können, und achten Sie auf allzu negative Gedanken. Dies kann Ihnen helfen, weiterzumachen und sich besser für Ihre Zukunft zu fühlen.


Abschluss

Die Auswirkungen der Ernährungsketose auf ZNS-Erkrankungen, sei es durch Ernährung oder Nahrungsergänzung, wurden nicht vollständig untersucht. Folglich haben nur begrenzte Ergebnisse die Existenz von lindernden Wirkungen einer exogenen Ketonergänzungsverabreichung in Tiermodellen von psychiatrischen Erkrankungen und Patienten mit psychiatrischen Störungen gezeigt. Dennoch gibt es einige häufige pathophysiologische Stoffwechselveränderungen, wie z. B. Veränderungen der Neurotransmitter-Freisetzung, verstärkte Entzündungsprozesse, anormaler zerebraler Glukosestoffwechsel und verminderter mitochondrial-assoziierter Energiestoffwechsel im Gehirn, die eine Rolle bei der Entstehung psychiatrischer Erkrankungen spielen können. Folglich können ketogene Interventionen, die eine breite Palette von Stoffwechsel- und Signalveränderungen modulieren können, die der Pathophysiologie psychiatrischer Erkrankungen zugrunde liegen, das Auftreten von Symptomen lindern.

Basierend auf unserer Literaturrecherche stellen wir die Hypothese auf, dass die Verwendung exogener Ketonergänzungen allein oder zusammen mit einer ketogenen Ernährung, entweder als primäre oder ergänzende Therapie für ausgewählte psychiatrische Erkrankungen, möglicherweise eine wirksame Behandlung sein kann. Daher kann die Zugabe von Keton-Ergänzungen als zusätzliches Mittel zum therapeutischen Regime die Symptome psychiatrischer Erkrankungen lindern über Modulation verschiedener Stoffwechselwege, die an psychiatrischen Erkrankungen beteiligt sind. Daher ist eine detaillierte Untersuchung der durch exogene Ketonergänzung hervorgerufenen direkten und/oder indirekten Veränderungen in molekularen Signalwegen und Signalprozessen im Zusammenhang mit psychiatrischen Erkrankungen erforderlich.

Die Verwendung von exogenen Ketonpräparaten bei psychiatrischen Erkrankungen steckt erst in den Kinderschuhen. Nichtsdestotrotz legt unser zunehmendes Verständnis darüber, wie die durch exogene Ketonergänzungen hervorgerufene Ketose/βHB ihre Auswirkungen auf ZNS-Erkrankungen hat, in Verbindung mit neuen Ergebnissen zur Pathophysiologie psychiatrischer Erkrankungen und ihrem komplexen Zusammenspiel nahe, dass exogene Ketonergänzungen ideal sein können und wirksame Adjuvantien zu Arzneimitteln zur Behandlung psychiatrischer Erkrankungen. Da exogene Ketonergänzungen endogene Prozesse modulieren, ist ihre Verabreichung eine sichere Methode, um krankheitslindernde Wirkungen ohne erhebliches Risiko sowie minimale oder keine Nebenwirkungen im Vergleich zu pharmakologischen Behandlungen zu fördern. Folglich können exogene Ketonergänzungen dazu beitragen, sowohl die Nebenwirkungen zu behandeln als auch die Wirksamkeit von Arzneimitteln zu erhöhen, die bei psychiatrischen Erkrankungen eingesetzt werden, insbesondere bei Therapieresistenz.

Zukünftige Forschung sollte die Auswirkungen von exogenen Ketonen auf die Stoffwechselprozesse untersuchen, die den Krankheiten zugrunde liegen, die zu psychiatrischen Störungen führen, um einen abnormalen zerebralen Glukose- und Energiestoffwechsel wiederherzustellen. Darüber hinaus sind neue Studien erforderlich, um die Wirkungen, die therapeutische Wirksamkeit und den genauen Wirkmechanismus(e) von exogenen Keton-Ergänzungen allein oder in Kombination mit einer ketogenen Ernährung nicht nur an Tiermodellen psychiatrischer Erkrankungen, sondern auch an Patienten mit unterschiedlichen psychiatrischen Erkrankungen zu untersuchen Störungen. Zukünftige Studien sind erforderlich, um aufzuzeigen, welche Faktoren (z. B. Alter, Geschlecht, Lebensstil, Medikamente, andere Krankheiten usw.) die Auswirkungen von exogenen Ketonpräparaten auf psychiatrische Erkrankungen verändern können, um neue, wirksamere und sicherere Ketonpräparate zu entwickeln, die kann in speziellen ketogenen Lebensmitteln zur Behandlung von ZNS-Erkrankungen, einschließlich psychiatrischer Erkrankungen, verwendet werden. Es besteht dringender Bedarf, therapeutische Strategien und allgemein akzeptierte Protokolle zu entwickeln, die die Verabreichung verschiedener Arten und Kombinationen von exogenen Ketonpräparaten leiten. Als Ergebnis neuer Studien in naher Zukunft könnte ein besseres Verständnis der Pathophysiologie verschiedener psychiatrischer Erkrankungen und der Zusammenhänge zwischen den zugrunde liegenden Stoffwechsel-/Signalwegen die Entwicklung neuer stoffwechselbasierter adjuvanter Therapien, wie der Gabe von exogenen Ketonen, fördern Nahrungsergänzungsmittel gegen psychische Erkrankungen.


Therapeutisches Potenzial von exogenen Keton-Supplementen bei der Behandlung von psychiatrischen Erkrankungen

Obwohl unser Wissen über die biologischen Wirkungen und Wirkmechanismen von exogenen Ketonpräparaten bemerkenswerte Fortschritte gemacht hat, sind ihre genauen Mechanismen bei ZNS-Erkrankungen weitgehend unbekannt. Es wurde gezeigt, dass eine Erhöhung der Ketonkörper-/βHB-Konzentration das Gleichgewicht und die Freisetzung von Neurotransmittern modulieren kann (43, 52, 85), die Übererregbarkeit verringern, die Feuerrate von Neuronen verringern (43, 84, 86), die Neuroinflammation verringern (43, 91), verbessern den Energiestoffwechsel des Gehirns (43, 50, 83, 84, 87) und bieten neuroprotektive Wirkungen (43, 45, 84, 88, 90), die zusammen verschiedene physiologische Prozesse unter pathologischen Zuständen, die zu ZNS-Erkrankungen führen, schützen können, wie psychiatrische Störungen (35�, 37, 58, 69). Daher ist es möglich, dass die durch exogene Ketonergänzung hervorgerufene Ketose (65, 75, 84) und ihre signifikanten metabolischen Wirkungen sowie deren Folgen als stoffwechselbasierte Therapie bei Patienten mit psychiatrischen Erkrankungen sowohl präventives als auch therapeutisches Potenzial haben können ( Abbildung 1B). Trotz der verschiedenen metabolischen Veränderungen wurde der Wirkungsmechanismus der durch exogenen Ketonergänzung hervorgerufenen Ketose auf verschiedene psychiatrische Erkrankungen nicht umfassend untersucht. Infolgedessen haben wir nur begrenzte Ergebnisse in Bezug auf genaue Verbindungen zwischen den lindernden Wirkungen der durch Ketonergänzungen erzeugten Ketose und pathologischen Veränderungen bei psychiatrischen Erkrankungen. Nichtsdestotrotz unterstützen sowohl aktuelle Literaturergebnisse zu grundlegenden Pathomechanismen psychiatrischer Erkrankungen als auch zu Mechanismen der therapeutischen Wirkung von durch exogenes Ketonergänzungsmittel hervorgerufener Ketose stark die Hypothese, dass durch exogene Ketonergänzung hervorgerufene Ketose die pathophysiologischen Hintergrundprozesse psychiatrischer Erkrankungen modulieren kann. Tatsächlich verursachte eine MCT-Diät anxiolytische Wirkungen (76) und βHB verringerte angstbezogenes und depressives Verhalten bei Ratten und Mäusen (114, 115). Es wurde auch gezeigt, dass die subchronische (7 Tage) orale Verabreichung von exogenen Ketonpräparaten wie KE, KS und KSMCT bei normalen Ratten (Sprague�wley/SPD-Ratten) und erkrankten Ratten (Wistar Albino Glaxo/Rijswijk-Ratten: WAG/Rij-Ratten, ein Rattenmodell für menschliche Abwesenheitsepilepsie) im EPM-Test (Elevated Plus Maze) in Korrelation mit erhöhten βHB-Spiegeln (75, 95). Bei schizophrenen Patienten wurden erhöhte Ketonkörperspiegel nachgewiesen, was darauf hindeutet, dass sich die Energieversorgung des Gehirns bei dieser Krankheit von Glukose zu Ketonkörpern verlagert (116). Basierend auf der Korrelation zwischen βHB-Plasmaspiegeln und Symptomen wurde vorgeschlagen, dass βHB bei Patienten, die mit Schizophrenie behandelt wurden, eine schützende Wirkung auf die exekutiven Funktionen haben könnte (117). Andere Studien zeigten Fälle von Patienten mit chronischen schizoaffektiven Störungen, bei denen die KD innerhalb eines Monats bei Stimmungs- und psychotischen Symptomen zu helfen begann oder zu einer Remission der psychotischen Symptome führte (73, 74). Es wurde auch vermutet, dass der Plasmaspiegel von βHB mit dem Schweregrad der Depression beim Menschen verbunden ist und dass βHB-hervorgerufene Antidepressiva-ähnliche Wirkungen im Zusammenhang mit seiner hemmenden Wirkung auf die NOD-ähnliche Rezeptor-Pyrin-Domäne 3 (NLRP3) stehen könnten. -induzierte neuroinflammatorische Prozesse. Die Autoren schlugen auch vor, dass die Änderung des βHB-Spiegels durch die Ernährung ein neues therapeutisches Ziel für die Behandlung von affektiven Störungen wie Depressionen sein könnte (115, 118). Darüber hinaus kann die Ketose (Induktion von βHB) der primäre Mediator der therapeutischen Wirkung der ketogenen Ernährung und exogener Ketonergänzungen bei verschiedenen ZNS-Erkrankungen sein. Aus dieser Sicht ahmt die Wirkung von exogenen Ketonergänzungen die ketogene Ernährung nach (43, 44, 51, 52, 54, 58, 72, 94, 96, 101, 119). So können ketogene Diät-induzierte Wirkungen auf psychiatrische Erkrankungen (zumindest teilweise) aus günstigen metabolischen Wirkungen von βHB resultieren, zum Beispiel auf mitochondriale Funktionen, neuronale Aktivität, Neurotransmitter-Freisetzung und entzündliche Prozesse (43, 50, 52, 86 .). , 91). Tatsächlich erhöhte die Verabreichung einer ketogenen Diät nicht nur den Ketonkörperspiegel, sondern war auch mit Verbesserungen bei Angststörungen (75, 77), bipolaren Störungen (120), Schizophrenie (42, 70, 73, 74, 121), Depressionen ( 77, 122), Autismus-Spektrum-Störung (78, 80, 123) und ADHS (124, 125) in Tiermodellen und/oder Menschen, was auf die positiven Auswirkungen einer durch exogene Ketonergänzung induzierten Ketose auf psychiatrische Erkrankungen hindeutet (Abbildung 1B).

Es ist jedoch eine gründliche Untersuchung der Signalwege erforderlich, durch die eine durch exogene Ketonergänzung hervorgerufene Ketose positive Auswirkungen auf psychiatrische Erkrankungen hat. Im folgenden Unterabschnitt geben wir einen Überblick über die wichtigsten mutmaßlichen Grundmechanismen, durch die eine durch Ketonergänzung hervorgerufene Ketose verschiedene pathophysiologische Prozesse bei psychiatrischen Erkrankungen lindern kann.

Ketosebedingte Auswirkungen auf mitochondriale Funktionen, Neurotransmittersysteme, Entzündungsprozesse und deren Folgen: mutmaßliche lindernde Einflüsse auf psychiatrische Erkrankungen

Es wurde gezeigt, dass Ketonkörper bei unzureichender Glukoseversorgung als alternativer Brennstoff für Gehirnzellen dienen: Ketonkörper verbessern die mitochondriale Atmung und steigern die mitochondriale ATP-Synthese (Abbildung 1B) (47, 126). Eine erhöhte mitochondriale ATP-Produktion kann die Repolarisation der neuronalen Membran nach Stimulation mittels Na + /K + -ATPase fördern und die Neurotransmitterspiegel modulieren (119). Darüber hinaus kann βHB vesikuläre Glutamattransporter hemmen (127). Dieser Effekt verringert zusammen mit einer erhöhten ATP-Produktion die Glutamatbeladung der Vesikel und die Glutamatfreisetzung und unterdrückt als Folge die neuronale Erregbarkeit (68, 119, 127).

Kürzlich wurde gezeigt, dass βHB die Aktivität von Ca 2+ -Kanälen vom N-Typ in sympathischen Nervenendigungen hemmt und die Freisetzung von Noradrenalin verringern kann über Aktivierung seines G-Protein-gekoppelten Rezeptors für freien Fettsäurerezeptor 3 (FFAR3) (128). Erhöhte Spiegel von Ketonkörpern wie βHB können andere Veränderungen der Stoffwechselwege hervorrufen, wie beispielsweise eine Hemmung der Glykolyse (43). Eine Hemmung der Glykolyse kann zu einem verminderten zytosolischen ATP-Spiegel und in der Folge zu einer erhöhten Aktivität von ATP-sensitivem Kalium (K .) führenATP) Kanäle, die eine Hyperpolarisation der neuronalen Membran und eine Abnahme der neuronalen Aktivität erzeugen (43, 129). Wie gezeigt wurde, verringert die Ketose nicht nur die Glutamatfreisetzung und die extrazellulären Glutamatspiegel und verstärkt die GABAerge Wirkung durch erhöhte GABA-Spiegel und GABAEIN Rezeptoraktivität (43, 68), erhöht aber auch den Adenosinspiegel (130) und kann den Metabolismus von Monoaminen modulieren (Abbildung 1B). Zum Beispiel waren erhöhte Noradrenalinspiegel im Gehirn von Mäusen (131) und verringerte Spiegel der Metaboliten von Monoamindopamin und Serotonin (Homovanillinsäure/HVA bzw unter einem ketotischen Zustand demonstriert. Erhöhte extrazelluläre Adenosinspiegel führen zu einer erhöhten Aktivität der Adenosinrezeptoren und können die Übererregbarkeit verringern über EIN1Rs, erhöhen die Hyperpolarisation der neuronalen Membran und verringern die neuronale Aktivität (133, 134). Darüber hinaus verringert Adenosin den Energiebedarf des Hirngewebes (z. über EIN1R und A2AR) (135), moduliert die Funktionen des Immunsystems (z. B. Aktivierung von A2AR verringert die entzündungsinduzierte Zytokinproduktion von Mikrogliazellen) (136) und hat eine neuroprotektive Wirkung (z. B. ruft eine Verringerung des oxidativen Stresses hervor und dämpft den schädlichen Einfluss von ROS auf Gehirnzellen über EIN1R) (137, 138).

β-Hydroxybutyrat kann seine Wirkung auf zahlreiche Ziele ausüben, einschließlich oxidativer Stressmediatoren (z. B. durch Hemmung von Histon-Deacetylasen und erhöhte Aktivität antioxidativer Enzyme) und Stoffwechselrate (z. B. erhöhtes NAD + –NAD + /NADH-Verhältnis) direkt und/oder indirekt über seine G-Protein-gekoppelten Rezeptoren, wie den Hydroxycarbonsäurerezeptor 2 (HCAR2, auch bekannt als PUMA-G- oder GPR109-Rezeptor) (45, 90, 139, 140). Als endogener Ligand aktiviert βHB den HCAR2-Rezeptor, der beispielsweise auf Mikrogliazellen exprimiert wird (141). HCAR2 vermittelt die hemmenden Wirkungen von βHB auf Neurodegeneration, Mikroglia-Aktivierung und entzündliche Prozesse [z. B. verringert die Expression/den Spiegel von Interleukinen wie Interleukin-1β (IL-1β) und Lipopolysaccharid/LPS-induziert Erhöhung der Cyclooxygenase-2/COX-2-Aktivität und der Interleukinspiegel] (141�) (Abbildung 1B). Das NOD-ähnliche Rezeptor-Pyrindomäne-3-Inflammasom ist ein Multiproteinkomplex, der die Spaltung von Pro-IL-1β in seine aktive Form (IL-1β) zur Sekretion durch Caspase-1 hervorrufen kann (144, 145). Es wurde gezeigt, dass βHB entzündliche Prozesse wahrscheinlich durch Hemmung von NLRP3 verringert: 146).

Im Allgemeinen schädigt oxidativer Stress Proteine, Lipide und Nukleinsäuren. Ein mutmaßlicher nachgeschalteter Effekt dieser Schädigung ist die Öffnung der mitochondrialen Permeabilitätsübergangs-(mPT)-Poren und als Folge davon die Aktivierung der apoptotischen Kaskadenprozesse nach Freisetzung von Cytochrom c in das Cytoplasma (147). Es wurde gezeigt, dass eine erhöhte Produktion von ROS die mPT-Poren aktivieren kann (97, 147). Ketonkörper verringerten den oxidativen Stress und die ROS-Bildung, indem sie die durch Komplex I (NADH-Dehydrogenase) getriebene mitochondriale Atmung verstärkten (140). Es wurde auch gezeigt, dass KE sowohl den Ketonkörperspiegel als auch die Expression von mitochondrialen Entkopplungsproteinen (UCPs z. B. UCP 4 und UCP 5 im Rattenhirn) erhöht, was die Produktion von ROS verringern kann (50, 148) (Abbildung 1B). Darüber hinaus wurde vorgeschlagen, dass βHB nicht nur den neuronalen Verlust verhindert, sondern auch die synaptische Funktion erhält: βHB mildert Wirkungen, die Zelltod/Apoptose hervorrufen können (z Mutationen auf mitochondrialer DNA und Aktivierung der mPT-Poren) (44, 97, 119, 149) und βHB können die Beeinträchtigung der Hippocampus-Langzeitpotenzierung wiederherstellen (150).

Die durch Ketose induzierten Veränderungen können zu einem verbesserten Energiestoffwechsel des Gehirns, einer Förderung der Repolarisation der neuronalen Membran, einer neuronalen Hyperpolarisation, einer verminderten Übererregbarkeit und neuronalen Feuerung, einer Modulation der Neurotransmitterfreisetzung/-balance, neuroprotektiven Wirkungen und verminderten Entzündungsprozessen führen (Abbildung 1B). Downstream-Effekte können erhöhte GABA- und ATP/Adenosin-Spiegel, verringerte Glutamat- und IL-1β sowie eine Verringerung der neuronalen Erregbarkeit und ROS-Bildung umfassen. Basierend auf diesen mutmaßlichen lindernden Wirkungen, die therapeutisches Potenzial bei der Behandlung verschiedener psychiatrischer Erkrankungen haben können, folgt diesem Unterabschnitt ein kurzer Überblick über die wichtigsten pathologischen Veränderungen bei verschiedenen psychiatrischen Erkrankungen, die durch Ketose-hervorgerufene positive Effekte moduliert oder verbessert werden können und ihre Folgen. Derzeit fehlen uns detaillierte Informationen zum Verständnis der genauen Mechanismen, durch die Ketose positive Auswirkungen auf psychiatrische Störungen hervorruft. Wir können jedoch einigermaßen zuversichtlich sein, dass die lindernden Wirkungen von exogenen Keton-Ergänzungen auf diese Erkrankungen mehrere interagierende Faktoren beeinflussen, einschließlich der mitochondrialen Funktion, der Neurotransmitter-Spiegel und entzündlicher Prozesse.

Angststörungen

Eine zunehmende Evidenz weist darauf hin, dass eine Fehlregulation des glutamatergen, serotonergen, purinergen und GABAergen Systems eine Rolle bei der Pathophysiologie von Angststörungen spielt (33, 34, 151�). Zum Beispiel Hemmung von NMDA- und AMPA-Rezeptoren durch ihre Antagonisten (z. B. DL-2-Amino-5-phosphonovaleriansäure/APV bzw. 6-Cyano-7-nitrochinoxalin-2,3-dion/CNQX) vollständig oder teilweise blockiert der Ausdruck und/oder Erwerb von Angstkonditionierung (30, 154). Aktivierung des serotonergen Systems (z. B. über erhöhte Serotoninspiegel durch selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer/SSRIs und Aktivierung von Serotonin-5-HT1A-Rezeptoren durch Buspiron oder Tandospiron) und erhöhte Aktivität des adenosinergen Systems (z. über Aktivierung von A1 Art der Adenosinrezeptoren/A1R) wirken anxiolytisch (34, 155). Darüber hinaus rief eine verstärkte GABAerge Neurotransmission eine anxiolytische Wirkung hervor, während eine verringerte GABAerge Transmission bei Tieren angstlösende Reaktionen hervorrief (151, 153, 156). Veränderte Funktionen sind in vielen Regionen vorhanden, einschließlich der erweiterten Amygdala, des ventromedialen präfrontalen Kortex, des Hippocampus, des Hypothalamus und des Mittelhirns, und veränderte Verbindungen zwischen diesen Bereichen werden mit der Pathophysiologie von Angststörungen in Verbindung gebracht (157�). Spezifische Veränderungen wie Unteraktivierung (z. B. im ventromedialen präfrontalen Kortex), Überaktivierung (z. B. in Amygdala) und mangelhafte funktionelle Konnektivität (z. B. zwischen Hippocampus und Amygdala) wurden ebenfalls nachgewiesen (157, 158, 160, 161).Veränderungen des Volumens der grauen Substanz (z. B. im rechten orbitofrontalen Kortex, Amygdala und Hippocampus) (160, 162, 163) sowie Dysfunktion oder Hyperaktivierung der HPA-Achse und des Entzündungssystems (z. B. erhöhter Spiegel proinflammatorischer Zytokine) (14 , 164), kann eine Rolle in der Pathophysiologie von Angststörungen spielen. Es wurde auch gezeigt, dass mitochondriale Dysfunktionen und oxidativer Stress Schlüsselfaktoren für die Entstehung von Angststörungen sein können (165, 166).

Schizophrenie

Es wurde gezeigt, dass Veränderungen in den Neurotransmittersystemen, die von GABA, Glutamat und den Monoaminen gesteuert werden, an der Entstehung von Schizophrenie beteiligt sind (7, 23, 27, 32, 167�). Beispielsweise wurden im präfrontalen Kortex, der teilweise die Negativsymptome der Schizophrenie vermittelt, niedrige Serotonin- und Dopaminspiegel nachgewiesen (7, 23). Kognitive Symptome können mit einem verminderten GABA- und Serotoninspiegel (z. B. im dorsolateralen präfrontalen Kortex) in Verbindung gebracht werden (7, 170). Darüber hinaus wurde in der Amygdala eine Abnahme des Serotoninspiegels nachgewiesen, die zu aggressiven Symptomen führen kann (7). Es wurde der Schluss gezogen, dass unter anderem eine Unterfunktion der inhibitorischen GABAergen Interneurone und Veränderungen der Aktivität von betroffenen Hirnarealen (z , 167). Eine weitere kürzlich durchgeführte Studie mit einem akuten NMDA-Rezeptor-Unterfunktionsmodell der Schizophrenie zeigte, dass die Fütterung von C57BL/6-Mäusen mit einer kohlenhydratarmen/fettreichen KD für 7 Wochen eine Vielzahl von Verhaltensanomalien verhinderte, die durch pharmakologische Hemmung von NMDA-Glutamat-Rezeptoren induziert wurden (42). In der Studie fanden sie eine fehlende Korrelation zwischen der gemessenen Hemmung des Aufschreckens vor dem Puls und Veränderungen des Körpergewichts, was einen Beweis gegen die Rolle der Kalorienrestriktion in ihrem Wirkmechanismus liefert (42). Fallstudien an menschlichen Patienten mit Schizophrenie unterstützten ebenfalls die Wirksamkeit der Anwendung von KD zur Verbesserung der Symptome (73, 74). Eine Verringerung des Volumens von Hirnarealen, die die kortikale graue und weiße Substanz umfassen (z. B. in Amygdala und Hippocampus/sensomotorischen und dorsolateralen präfrontalen Kortex) (171�), Gliose (174) und erhöhte neuronale Apoptose (7, 175) wurden ebenfalls nachgewiesen bei Patienten mit Schizophrenie. Viele Hinweise deuten darauf hin, dass auch die Aktivierung von Mikroglia, oxidativer Stress (z. B. Erhöhung der ROS-Aktivität) und mitochondriale Dysfunktion (z. B. Veränderungen der Aktivität von Komplex I und Cytochrom-c-Oxidase/IV der Elektronentransportkette) beteiligt sein können zur Pathophysiologie der Schizophrenie (167, 176�). Erhöhte Aktivierung der HPA-Achse durch psychischen Stress, entzündliche Prozesse und erhöhte Zytokinspiegel (z. B. Tumornekrosefaktor alpha/TNF-α und IL-1β) sowie erhöhte Glutamat- und Dopamin-Autooxidation , könnte zu einer verstärkten Produktion von ROS und anschließend zu Neurodegeneration und Apoptose führen (7, 167, 178�).

Depression

Strukturelle Veränderungen des Gehirns, wie verringertes Volumen und verringerte Zellzahl von Hirnarealen (z. B. im Hippocampus und mehreren kortikalen Arealen) (3, 181�) und Anomalien in der Aktivierung oder Konnektivität von Hirnstrukturen und -netzwerken (z. B. chronische Hyperaktivität limbischer Zentren .) und Hirnstamm) (13, 22, 184�), kann den bei depressiven Patienten beobachteten Funktions- und Verhaltensänderungen zugrunde liegen. Es wurde gezeigt, dass Veränderungen in mehreren Komponenten, einschließlich des glutamatergen Systems (z. B. erhöhter Glutamatspiegel) (29), monoaminergen Systems (z , 188), das GABAerge System (z. B. reduzierte Plasma- und Liquor-GABA-Spiegel) (189, 190) und das purinerge System (z. B. Überexpression von A2A Art der Adenosinrezeptoren/A2AR) (28) spielen eine Rolle in der Pathophysiologie der Major Depression. Die Aktivierung von Mikroglia und Astrozyten sowie von Entzündungswegen (14, 164, 191, 192) kann mit einer Major Depression assoziiert sein. Beispielsweise wurde sowohl in Tiermodellen als auch bei Patienten mit Depression eine erhöhte Aktivierung und Expression von NLRP3-Inflammasom und Interleukinen (z. B. IL-1β) nachgewiesen (13, 193, 194). Eine Hyperaktivität des HPA-Systems wurde ebenfalls nachgewiesen (195). Neurodegeneration und neuronaler Tod (z. B. durch erhöhten oxidativen/nitrosativen Stress) und Veränderungen der mitochondrialen Funktionen (z. B. verminderte ATP-Produktion sowie verstärkte Apoptose und oxidativer Stress) (35, 177, 196) spielen ebenfalls eine Rolle bei der Entstehung von Major Depression. Es wurde gezeigt, dass die Verstärkung von Entzündungsprozessen mit Depressionen durch Modulation verschiedener Neurotransmittersysteme verbunden ist: zum Beispiel reduzieren inflammatorische Zytokine (z. B. IL-1β) die synaptische Verfügbarkeit von Monoaminen und erhöhen die Exzitotoxizität (über extrasynaptische NMDA-Rezeptoren) durch Erhöhung des extrazellulären Glutamatspiegels (164, 197, 198). Darüber hinaus können Zytokine eine verminderte Motivation und Anhedonie hervorrufen über verschiedene Wege (z. B. durch verminderte Freisetzung von Dopamin in den Basalganglien) (164, 199).

Bipolare Störung

Es wurde gezeigt, dass ein Ungleichgewicht im monoaminergen Neurotransmittersystem (z. B. serotonerg, dopaminerg und noradrenerg) (200�), GABAergen System (z reduzierte adenosinerge Aktivität bei A1Rs) (31) und das glutamaterge System (z. B. erhöhte Glutamatspiegel und NMDA-Rezeptoraktivität) (29) sind mit einer bipolaren Störung verbunden. Diese Veränderungen können mit einer mitochondrialen Dysfunktion (z. B. Aktivitätsdefizit der Komplexe I und IV), Apoptose, Anstieg des ROS, oxidativen Schäden, Übererregbarkeit (5, 177, 203, 204) und als Folge einer Abnahme von Glia assoziiert sein Zell- oder Neuronenzahl und graue Substanz sowie Veränderungen der Konnektivität zwischen betroffenen Hirnarealen (z. B. Hippocampus, präfrontaler Kortex und Amygdala) (205�). Veränderungen endokriner Funktionen (z. B. Dysregulation der HPA-Achse) und entzündlicher Prozesse (z. B. erhöhte proinflammatorische Zytokinspiegel wie IL-1β) wurden im Zusammenhang mit einer bipolaren Störung nachgewiesen (203, 208).

Autismus-Spektrum-Störung

Es wurde gezeigt, dass eine Agenesie des Corpus callosum, Veränderungen des Hirnvolumens, eine Ausdünnung mehrerer Hirnrindenbereiche (z Spektrumstörung (209�). Es wurde auch gezeigt, dass Dysfunktionen des glutamatergen Systems (z. B. übertriebene Signalübertragung) (213�) und des GABAergen Systems (z. B. verminderte GABA-Rezeptorexpression und GABA-hervorgerufene inhibitorische Wirkungen) (215, 216) eine Rolle bei der Pathophysiologie von Autismus-Spektrum-Störung durch Veränderungen des Erregungs-/Hemmungs-Gleichgewichts. Darüber hinaus wurde bei dieser Erkrankung auch ein verringerter Serotonin/Adenosin-Spiegel in betroffenen Hirnarealen (z. Eine beeinträchtigte Immunantwort, Entzündungen und oxidativer Stress können ursächliche Faktoren der Autismus-Spektrum-Störung sein (15, 221). Tatsächlich legen neuere Studien nahe, dass Autismus-Spektrum-Störungen mit Entzündungen (z. B. Aktivierung von Gliazellen und erhöhte Zytokinspiegel) (222�), mitochondrialer Dysfunktion und oxidativem Stress (z. #x2013227).

Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivitäts-Störung

Eine Reduktion des Hirnvolumens und der grauen Substanz (z. B. in Putamen und Nucleus caudatus) sowie eine Unter- oder Hyperaktivierung verschiedener Hirnnetzwerke (z. B. im frontoparietalen und ventralen Aufmerksamkeitsnetzwerk und im somatomotorischen System) wurden bei Patienten mit ADHS nachgewiesen (228, 229) . Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass ein erhöhter glutamaterger Tonus/Glutamatspiegel (230), eine Dopamin-Unterfunktion (z. B. verminderte stimulationsbedingte Freisetzung von Dopamin) (26) und Veränderungen des GABAergen (z. B. Abnahme des GABA-Spiegels) (230, 231), noradrenerge und serotonerge Systeme (16, 232�) in den betroffenen Hirnarealen können ursächliche Faktoren für ADHS sein. Darüber hinaus wurde in einem Rattenmodell von ADHS erhöhter oxidativer Stress (z. B. erhöhte Produktion von ROS) nachgewiesen (236).


10 alternative Therapien und Lebensstilstrategien für ADS & ADHS

Angesichts des Dilemmas potenzieller Fehldiagnosen, Nebenwirkungen konventioneller Medikamente und einer hohen Rate an Misserfolgen konventioneller Behandlungen gehe ich davon aus, dass es logisch ist, nach alternativen ADHS-Therapien und grundlegenden Lebensstilstrategien zu suchen, die entweder ergänzen oder ergänzen können in einigen Fällen die vom Arzt verschriebenen ersetzen. Sehen wir uns einige der beliebtesten oder aufkommenden Empfehlungen an.

Vermeiden Sie Lebensmittelfarben

Dies ist wohl der Ort, an dem der Begriff des Ernährungseinflusses auf ADS/ADHS zum ersten Mal auftauchte. In den 70er Jahren entwickelte der in San Francisco ansässige Allergologe Ben Feingold eine Eliminationsdiät, bei der Tausende von Eltern behaupteten, ihre Kinder mit ADHS hätten eine deutliche Verbesserung ihrer Symptome gezeigt. Die Grundlage dieser Diät? Verzicht auf Lebensmittelfarbstoffe und Konservierungsstoffe.

Zu dieser Zeit gab es viel Widerstand in der Industrie, aber in den letzten Jahren ist das Interesse an künstlichen Lebensmittelfarbstoffen und anderen synthetischen Verbindungen in Lebensmitteln und deren Auswirkungen auf ADS- und ADHS-Symptome wieder gestiegen. Im Jahr 2004 veröffentlichte eine Studie im Zeitschrift für Entwicklungs- und Verhaltenspädiatrie zeigten, dass künstliche Lebensmittelfarben signifikante negative Auswirkungen auf Konzentration und Konzentration haben und dadurch hyperaktives Verhalten bei Kindern und Jugendlichen fördern.

Eine Reihe von Forschungen, die künstliche Lebensmittelfarbstoffe und ADHS in Verbindung brachten, folgten diesem Beispiel und gipfelten in einer Studie aus dem Jahr 2007, in der Forscher hyperaktives Verhalten eindeutig vor die Türschwelle von vier synthetischen Farbstoffen und einem Natriumbenzoat-Konservierungsmittel stellten … unabhängig davon, ob die Kinder sie tatsächlich gegessen oder getrunken hatten ADHS diagnostiziert wurde.

Obwohl es schwer ist, alles zu kontrollieren, was Kinder essen, ist das Schneiden von Lebensmittelfarben und Zusatzstoffen eine gute Strategie der ersten Wahl – für jeden mit ADS/ADHS oder nicht.

Ditch Junk Food

Stimulanzien wie Ritalin wirken, indem sie die Belohnungssignale im Gehirn vorübergehend wiederherstellen. Kinder und Erwachsene mit ADHS neigen dazu, bei bestimmten Neurotransmittern verrückte Muster zu zeigen, insbesondere im Fall von Dopamin – was zufällig die Fähigkeit einer Person beeinflusst, rationale Entscheidungen zu treffen oder Befriedigung zu verzögern.

Die Belohnungssignalisierung im Gehirn von jemandem mit ADHS ist oft sehr ähnlich wie bei Menschen, die anfällig für Essattacken sind. Seien wir ehrlich und geben Sie zu, dass eine Ernährung, die reich an Junk Food ist, mitverantwortlich für bestimmte Verhaltensweisen von ADHS-Patienten ist. Die ständige Flut von Nahrungszucker, zusammen mit berauschenden Kombinationen aus raffiniertem Natrium und gehärteten Fetten, reicht aus, um das Belohnungssystem und die allgemeine Gesundheit jedes Menschen in Chaos zu stürzen. (Dies könnte ein Beitrag für sich sein.) Werfen Sie das Junk-Food weg, füttern Sie den Körper mit den Mikronährstoffen, die er benötigt, und zumindest werden sich einige der ADHS-Symptome verbessern.

Eliminieren Sie andere potenzielle Lebensmittelallergene

Da wir den Ball ins Rollen gebracht haben, warum nicht ein paar wahrscheinlichere Schuldige herausgreifen? In Kreisen der funktionellen Medizin werden Eliminationsdiäten jahrzehntelang verwendet, um Symptome von ADHS und anderen Formen neuronaler Dysfunktion zu behandeln. Insbesondere haben sich diese Diäten darauf konzentriert, sowohl Gluten als auch Casein mit gutem Erfolg zu eliminieren.

Eine Studie aus dem Jahr 2011, veröffentlicht in Die Lanzette 50 ADHS-Kinder auf eine hypoallergene Diät mit Reis, Truthahn, Lamm, Salat, Karotten, Birnen und anderen im Voraus zugelassenen Vollwertkost, die für ihre nicht-allergische Schmackhaftigkeit bekannt sind. Fast zwei Drittel der Kinder erlebten während der Diät eine signifikante Verbesserung ihrer Symptome, wobei die meisten von ihnen kurz nach Beendigung der Diät zu früheren Symptomen zurückkehrten.

Eine dänische Studie aus dem Jahr 2013 mit 72 Kindern mit Autismus-Spektrum-Störung, die viele Symptome ähnlich denen von ADHS aufweisen kann, ergab, dass die Einführung einer gluten- und kaseinfreien Ernährung zu signifikanten Ergebnissen führte. Die Forschung, die Zöliakie mit ADHS-ähnlichen Symptomen in Verbindung bringt, trägt sicherlich viel dazu bei, diese Vermutung zu bestätigen.

Up Essentielle Fettsäuren

Da sich das Konzept der ernährungsphysiologischen ADHS-Therapie durchgesetzt hat, wurde ein besonderer Fokus auf den Mangel an essentiellen Omega-3-Fettsäuren gelegt. Wie die meisten Primal-Leute wissen, spielen Omega-3-Fettsäuren eine entscheidende Rolle bei der Struktur und Funktion der Membranen, die Gehirnzellen umschließen, und sind ähnlich wichtig für die Regulierung der Übertragung von Impulsen zwischen Nervenzellen.

Wenn ein sich entwickelndes Gehirn nicht genügend Omega-3-Fettsäuren über die Nahrung oder zusätzliche Quellen erhält, steigt die Wahrscheinlichkeit, ADHS und andere Verhaltensprobleme zu entwickeln. Insbesondere ein Mangel an der langkettigen Fettsäure DHA wurde immer wieder mit einem erhöhten ADHS-Risiko in Verbindung gebracht.

Aber es ist vielleicht nicht so einfach wie eine Omega-3-reichere Ernährung. Studien, die Ernährungsmuster und die Zusammensetzung von Blutfettsäuren bei Kindern untersuchen, stellen fest, dass Kinder mit ADHS einen niedrigeren Serumfettsäuregehalt zu haben scheinen, unabhängig davon, wie viele Omega-3-Fettsäuren sie in ihrer Ernährung aufnehmen. Es wird vermutet, dass dies auf eine erhöhte Fettsäureoxidation bei diesen Kindern zurückzuführen sein könnte, was darauf hindeutet, dass eine signifikante Erhöhung des Omega-3-Fettsäureverbrauchs erforderlich ist, um den angestiegenen Fettsäurestoffwechsel auszugleichen.

Der Konsens? Während die Jury noch offiziell über Omega-3-Fettsäuren und ADHS entscheidet, ist eine hochwertige Omega-3-Ergänzung aus fermentiertem Lebertran für die meisten Menschen mit ADHS wahrscheinlich eine gute Idee. Mehrere Studien empfehlen im Bereich von 300-600 mg/Tag zusätzliches Omega-3, aber ich hätte keine Angst, über 1000 mg bei denen zu gehen, die diesen Schub wirklich brauchen (lass es einfach zuerst von deinem Arzt machen).

Erhöhen Sie die B-Vitamin-Aufnahme

Die Ergänzung mit bestimmten Vitaminen, um Ernährungslücken zu schließen, kann für einige ADHS-Patienten eine gute Strategie sein, da sie eine entscheidende Cofaktor-Rolle bei der Erleichterung des Energiestoffwechsels und der Neurotransmittersynthese spielen. B-Vitamine stehen in dieser Hinsicht ganz oben auf der Liste und spielen eine Schlüsselrolle im Kohlenhydratstoffwechsel und unterstützen die gesunde Erhaltung der Myelinscheide.

Insbesondere Vitamin B6 kann dazu beitragen, den Serotoninspiegel bei hyperaktiven Kindern zu erhöhen und Aggressionen zu lindern, insbesondere in Kombination mit Magnesium. Und natürlich verbessert auch mehr Vitamin D, sei es aus der Sonne oder ergänzenden Quellen, die ADHS-Symptome bei denen, denen es fehlt.

Experimentieren Sie mit Spurenelementen

Während die Untersuchungen zu den Zusammenhängen zwischen Ernährung und Verhaltensproblemen bei Kindern und Erwachsenen fortgesetzt werden, wird immer deutlicher, dass ADHS-Patienten häufig einen Mangel an Zink, Eisen und Magnesium aufweisen.

Bei Kindern mit ADHS sind niedrige Serumzinkspiegel mit verringerten Konzentrationen von zirkulierenden Fettsäuren verbunden, was zu einer negativen Rückkopplungsschleife führen kann. Um diesen Punkt zu veranschaulichen, zeigten die Forscher, dass die Ergänzung mit Nachtkerzenöl, das reich an Gamma-Linolensäure ist, das Verhalten von ADHS-Kindern in der Schule verbesserte, dass dieser positive Effekt jedoch nur bei denen sichtbar war, die einen Zinkmangel hatten.

Eisen spielt übrigens auch eine zentrale Rolle bei der Neurotransmission von Dopamin. In einer Studie aus dem Jahr 2004 wiesen 84% der getesteten Kinder mit ADHS einen Mangel an Blutferritin auf, verglichen mit nur 18% bei den Gesundheitskontrollen. Es überrascht vielleicht nicht, dass niedrige Serum-Ferritin-Spiegel auf breiter Front mit schwereren ADHS-Symptomen in Verbindung gebracht wurden. Aber eine Eisenergänzung kann ein launisches Tier sein, das von regelmäßigen Blutuntersuchungen unter ärztlicher Aufsicht begleitet werden sollte.

Dann kommt Magnesium. Ich habe bereits mit einer Studie verlinkt, die anständige Verbesserungen durch einen kombinierten Ansatz von Vitamin B6 und Magnesium zeigte, und eine Magnesiumergänzung allein kann fast genauso viel Wirksamkeit bei der Beseitigung von H bei ADHS bieten.

Betrachten Sie Cholin

Cholin ist ein essentieller Mikronährstoff, der eine wichtige Rolle bei der Gehirnentwicklung, Leberfunktion, Muskelerhaltung, Nervenfunktion und vielem mehr spielt. Es genügt zu sagen, dass ein Mangel an Cholin nicht gut ist. In dieser Studie zeigte die 1H-MRS-Analyse, dass Kinder mit schlechtem Gedächtnis geringere Konzentrationen von cholinhaltigen Verbindungen aufwiesen, was darauf hindeutet, dass ein erhöhter Cholinkonsum zumindest auf die mit ADHS verbundenen Gedächtnissymptome abzielen kann.

Die durchschnittliche Primal-Diät sollte bereits eine ordentliche Dosis Cholin enthalten, aber im Zweifelsfall haben Sie keine Angst, ein paar Weideeier mehr anzubieten und vielleicht eine Portion Grasleberwurst hinzuzufügen, wenn Sie schon dabei sind.

Investieren Sie in Acetyl-L-Carnitin

Acetyl-L-Carnitin (ALC) erleichtert den Transport von Fettsäuren in die Mitochondrien und steigert so die Energieproduktion durch einen effizienten Fettsäurestoffwechsel. In einer Studie aus dem Jahr 2002 zeigten 13 von 24 Jungen mit ADHS eine signifikante Verbesserung der Aufmerksamkeitsprobleme und des aggressiven Verhaltens sowohl zu Hause als auch in der Schule.

Neuere Forschungen zur Wirkung von ALC auf ADS/ADHS waren gemischt, wobei mehrere Studien zu keinem signifikanten positiven Effekt gelangten, während eine andere Studie, die die Wirkung von ALC auf 56 Jungen mit fragilem X-Syndrom mit ADHS untersuchte, feststellte, dass es bemerkenswerte Verbesserungen im sozialen Bereich gab Verhalten und signifikante Verringerung der Hyperaktivität durch ALC-Behandlung.

Füllen Sie Mikronährstofflücken

Ein anderer Ansatz könnte einfach darin bestehen, in ein hochwertiges Multivitamin (und Fischöl) zu investieren, das alle wahrscheinlichen Basen auf einen Schlag abdeckt.

Bestimmte klinische Mikronährstoff-Formulierungen haben in kleinen Studien oft beeindruckende Ergebnisse gezeigt, wobei diese Studie beispielsweise eine 30%ige Abnahme der ADHS-Symptome nach 8-wöchiger Mikronährstoff-Supplementierung bei 70% der Teilnehmer und eine deutliche Gesamtverbesserung bei fast 80% der Teilnehmer feststellte Teilnehmer. Ein Follow-up desselben Teams mit einer größeren Anzahl von Probanden ergab ähnlich vielversprechende Ergebnisse. Und diese Ergebnisse sind nichts Außergewöhnliches, was darauf hindeutet, dass Mikronährstoffe ein guter Ausgangspunkt für Kinder und Erwachsene sein können, die gerade dabei sind, „alternative“ Mittel zur Behandlung ihrer ADHS zu erkunden.

Übung, Übung, Übung

Übung ist ein Bereich, in dem es nicht an Forschung mangelt – die Herausforderung besteht darin, die Fakten aus der Beinahe-Fiktion herauszufiltern. Eine Studie aus dem Jahr 2013 zeigte, dass eine einzelne aerobe Übung mittlerer Intensität die Lesegenauigkeit und -verarbeitung bei Kindern mit und ohne ADHS im Vergleich zu denen, die nicht trainierten, verbesserte. Die Forscher kamen zu dem Schluss, dass „einzelne mäßig intensive Aerobic-Übungen positive Auswirkungen auf Aspekte der neurokognitiven Funktion und Hemmungskontrolle bei Kindern mit ADHS haben können“. Eine weitere Studie ergab, dass die Symptome eines Aufmerksamkeitsdefizits bei ADHS-Kindern durch körperliche Aktivität minimiert werden konnten, unabhängig davon, ob sie Ritalin einnahmen oder nicht.

Yoga, das sowohl den Übungs- als auch den Meditationsbereich umfasst, war in der ADHS-Forschungsarena ein bisschen gemischt.Während einige Studien überhaupt keine messbaren Auswirkungen auf ADHS gefunden haben, haben andere festgestellt, dass Yoga eine gute ergänzende Behandlung für Kinder mit ADHS bietet.

Ich wage zu behaupten, dass sowohl Bewegung als auch Meditation Kindern und Erwachsenen mit ADHS viel zu bieten haben. Es wäre toll, wenn sich größere Studien mit dem Thema befassen würden, aber ich denke nicht, dass es sich lohnt, darauf zu warten, wenn beide Aktivitäten sowieso bekannt sind, um das Wohlbefinden zu steigern.

Andere zu berücksichtigende alternative Therapien

Mit mehr Zeit heute (oder einem anderen Post) könnten wir die Möglichkeiten anderer aufstrebender alternativer ADS- und ADHS-Behandlungen erkunden, wie Neurofeedback-Strategien, Akupunktur, vestibuläre Stimulation … sogar Massage. In der Welt der alternativen Therapien tut sich viel, und viele der Ergebnisse sind in der Tat sehr vielversprechend.


1. Einleitung

Die posttraumatische Belastungsstörung (PTSD) gehört zu den häufigsten psychischen Störungen in den Vereinigten Staaten [1]. PTSD ist mit einem chronischen Verlauf und schwächenden Symptomen verbunden. Dieses Manuskript gibt einen Überblick über die Epidemiologie und die klinischen Merkmale von PTSD, aktuelle Optionen für Screening und Behandlung und beschreibt neuere Richtungen in der Behandlungsforschung.

1.1. Epidemiologie

PTSD entwickelt sich nach der Exposition gegenüber einem potenziell traumatischen Ereignis. Laut Diagnostisches und Statistisches Handbuch der Geistigen Störungen (DSM [2]) muss das traumatische Ereignis die Exposition gegenüber tatsächlichem oder drohendem Tod, schwerer Verletzung oder sexueller Gewalt beinhalten. Exposition wird definiert als direktes Erleben oder Erleben eines traumatischen Ereignisses oder das Erfahren, dass einem nahen Familienmitglied oder Freund ein Trauma passiert ist. PTSD kann sich auch aus wiederholter oder extremer Exposition gegenüber aversiven Details traumatischer Ereignisse entwickeln, z Details zum Kindesmissbrauch. Die fünfte Auflage des Diagnosehandbuchs schließt die Exposition gegenüber Traumata durch Fernsehen, Filme, Bilder oder elektronische Medien ausdrücklich aus, möglicherweise aufgrund der Bedenken, dass die Definition von Trauma auf ein zu breites Konstrukt erweitert wird, um nützlich zu sein [2]. Trotzdem befürworten fast 90 % der allgemeinen Bevölkerung ein oder mehrere traumatische Ereignisse (mit einer Modalzahl von drei Trauma-Expositionen), wie sexuelle oder körperliche Übergriffe, Kampfhandlungen, Autounfälle und Naturkatastrophen [3].

Obwohl die meisten Personen im Laufe ihres Lebens ein traumatisches Ereignis erleben, entwickelt die Mehrheit der traumaexponierten Personen keine PTSD. Die Lebenszeitprävalenz von PTSD wird auf 8,3 % geschätzt [3]. In den Wochen nach einem traumatischen Ereignis zeigt die überwiegende Mehrheit der Personen normative akute Reaktionen, wie aufdringliche Gedanken oder Träume über das Ereignis, Hyperwachheit, Reizbarkeit und Schlaf-, Gedächtnis- und/oder Konzentrationsprobleme [4,5, 6,7,8]. Bei ungefähr zwei Dritteln der Personen, die einem traumatischen Ereignis ausgesetzt waren, verschwinden diese Symptome mit der Zeit von selbst [7,9,10]. PTSD ist somit gekennzeichnet durch ein Versagen, dem normativen Erholungsverlauf nach einem traumatischen Ereignis zu folgen. Ein Schlüssel zum Verständnis dieser Störung ist daher die Untersuchung von Prädiktoren für den Verlauf der Genesung oder Nicht-Erholung.

Forscher haben eine Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen der Exposition gegenüber traumatischen Ereignissen und der nachfolgenden Entwicklung von PTSD identifiziert, so dass die Prävalenz von PTSD mit zunehmender Anzahl traumatischer Ereignisse zunimmt [3,11,12]. PTSD tritt auch häufiger nach schwereren Traumata auf, wie Vergewaltigung, sexuellem Missbrauch in der Kindheit oder militärischem Kampf [13]. Darüber hinaus scheint sich der Bevölkerungsverlauf je nach Traumatyp zu unterscheiden. Beim Vergleich von vorsätzlichen mit nicht vorsätzlichen Traumata (unterscheidbar danach, ob ein Schaden vorsätzlich zugefügt wurde) fanden Santiago und Kollegen [10], dass die PTSD-Prävalenz bei Überlebenden von vorsätzlichen Traumata mit der Zeit zunimmt, während bei Überlebenden von nicht vorsätzlichen Traumata das Gegenteil der Fall ist .

Ein höheres Risiko für PTSD wurde auch mit zahlreichen Prätrauma-Variablen in Verbindung gebracht, darunter weibliches Geschlecht, benachteiligter sozialer, intellektueller und Bildungsstatus, Traumaexposition in der Vorgeschichte vor dem Indexereignis, negative emotionale Aufmerksamkeitsverzerrung, Angstempfindlichkeit, genetische Subtypen, die in Serotonin- oder Cortisol-Regulation sowie persönliche und familiäre Psychopathologie [11,12,14,15,16,17]. PTSD-Risikofaktoren im Zusammenhang mit peritraumatischen und posttraumatischen Variablen umfassen wahrgenommene Lebensbedrohung während des Traumas, intensivere negative Emotionen während oder nach dem Trauma (z. B. Angst, Hilflosigkeit, Scham, Schuldgefühle und Entsetzen), Dissoziation während oder nach dem Trauma Trauma, geringere soziale Unterstützung nach dem Trauma und im Allgemeinen schwerere Symptome in der ersten Woche nach dem traumatischen Ereignis [12,18].

1.2. Klinische Eigenschaften

Neben einer traumatischen Anamnese ist PTSD durch vier Symptomgruppen gekennzeichnet: (1) Wiedererleben von Symptomen (z. B. wiederkehrende aufdringliche Erinnerungen, traumatische Albträume und Flashbacks) (2) Vermeidungssymptome (z. B. Vermeidung von traumabedingten Gedanken und Gefühle und/oder Gegenstände, Personen oder Orte, die mit dem Trauma verbunden sind) (3) negative Veränderungen in Kognitionen und Stimmung (z. B. verzerrte Überzeugungen über sich selbst oder die Welt, anhaltende Scham oder Schuldgefühle, emotionale Betäubung, Gefühle der Entfremdung, Unfähigkeit um sich an Schlüsseldetails des Traumas zu erinnern) und (4) Veränderungen der Erregungs- oder Reaktivitätssymptome (z. B. Reizbarkeit, Hypervigilanz, rücksichtsloses Verhalten, Schlafstörungen, Konzentrationsschwierigkeiten). Um sich für eine PTSD-Diagnose zu qualifizieren, müssen diese Symptome länger als einen Monat bestehen, zu erheblichen Leiden oder Funktionseinschränkungen führen und dürfen nicht auf Medikamente, Drogenkonsum oder eine Erkrankung zurückzuführen sein.


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