Information

Ergänzender motorischer Bereich oder juxtapositionaler Lobulus-Kortex

Ergänzender motorischer Bereich oder juxtapositionaler Lobulus-Kortex

Der Harvard-Oxford Cortical Structural Atlas nennt die „Supplementary Motor Area“ jetzt den „Juxtapositional Lobule Cortex (ehemals Supplementary Motor Cortex)“. Ich habe nach Papieren gesucht, die die Namensänderung erklären, aber ich habe keine gefunden. Alle Papiere, die ich gefunden habe, verwenden entweder weiterhin SMA oder geben beide ('JLC früher SMC') ohne Erklärung an. Woher kam diese Veränderung? Ist JLC ​​jetzt der akzeptierte Begriff?


Zugriff auf Dokument

  • APA
  • Standard
  • Harvard
  • Vancouver
  • Autor
  • BIBTEX
  • RIS

Forschungsergebnis : Beitrag für Zeitschrift › Review-Artikel › Peer-Review

N1 - Herausgeber Copyright: © 2016, Springer Science+Business Media New York. Urheberrecht: Copyright 2017 Elsevier B.V., Alle Rechte vorbehalten.

N2 - Alien-Hand-Syndrom (AHS) ist eine seltene Störung der unfreiwilligen Bewegung der Gliedmaßen zusammen mit dem Gefühl des Verlusts des Besitzes von Gliedmaßen. Es betrifft am häufigsten die Hand, kann aber auch am Bein auftreten. Die anterioren (frontal, callosalen) und posterioren Varianten werden mit unterscheidenden klinischen Merkmalen und anatomischen Läsionen erkannt. Anfängliche Beschreibungen wurden Schlaganfall und neurochirurgischen Operationen zugeschrieben, aber neurodegenerative Ursachen werden heute als die häufigsten erkannt. Strukturelle und funktionelle Bildgebung und klinische Studien haben den komplementären motorischen Bereich, den präkomplementären motorischen Bereich und ihre Netzwerkverbindungen bei der frontalen Variante des AHS und den inferioren Parietallappen und die Verbindungen bei der posterioren Variante impliziert. Mehrere Theorien werden vorgeschlagen, um die Pathophysiologie zu erklären. Hier überprüfen wir die Literatur, um Fortschritte im Verständnis der Klassifikation, Pathophysiologie, Ätiologie und Behandlung von AHS zu aktualisieren.

AB – Alien-Hand-Syndrom (AHS) ist eine seltene Störung der unwillkürlichen Bewegung der Gliedmaßen zusammen mit dem Gefühl des Verlusts des Besitzes von Gliedmaßen. Es betrifft am häufigsten die Hand, kann aber auch am Bein auftreten. Die anterioren (frontal, callosalen) und posterioren Varianten werden mit unterscheidenden klinischen Merkmalen und anatomischen Läsionen erkannt. Anfängliche Beschreibungen wurden Schlaganfall und neurochirurgischen Operationen zugeschrieben, aber neurodegenerative Ursachen werden heute als die häufigsten erkannt. Strukturelle und funktionelle Bildgebung und klinische Studien haben den komplementären motorischen Bereich, den präkomplementären motorischen Bereich und ihre Netzwerkverbindungen bei der frontalen Variante des AHS und den inferioren Parietallappen und die Verbindungen bei der posterioren Variante impliziert. Mehrere Theorien werden vorgeschlagen, um die Pathophysiologie zu erklären. Hier überprüfen wir die Literatur, um Fortschritte im Verständnis der Klassifikation, Pathophysiologie, Ätiologie und Behandlung von AHS zu aktualisieren.


Barbas H, Pandya DN (1987)Architektur und frontale kortikale Verbindungen des prämotorischen Kortex (Bereich 6) beim Rhesusaffen. J Comp Neurol 256:211–228

Braak H (1976)Ein primitives gigantopyramidales Feld, das in der Tiefe des cingulären Sulcus des menschlichen Gehirns vergraben ist. Gehirnauflösung 109:219–233

Brodmann K (1925) Vergleichende Lokalisationslehre der Großhirnrinde, 2. Aufl. Barth, Leipzig

Colebatch JM, Cunningham VJ, Deiber M-P, Frackowiak RSJ, Passingham RE (1990)Regionaler zerebraler Blutfluss bei einseitigen Arm- und Handbewegungen bei menschlichen Freiwilligen. Abstr Physiologische Soc, 9P

Crammond DJ, Kalaska JF (1989)Die neuronale Aktivität im Bereich des parietalen Kortex 5 von Primaten variiert mit der beabsichtigten Bewegungsrichtung während einer angewiesenen Verzögerungszeit. Exp Brain Res 76:458–462

Damasio Ar, van Hoesen GW (1983)Emotionale Störungen im Zusammenhang mit einer fokalen Läsion des limbischen Frontallappens. In: Heilman K, Satz P (Hrsg.) Neuropsychologie der menschlichen Emotion. Guildford Press, New York, S. 85–110

Deecke L (1987) Bereitschaftspotential als Indikator der Bewegungsvorbereitung im ergänzenden motorischen Bereich und im motorischen Kortex. In: Porter R (ed) Motorische Areale der Großhirnrinde. Wiley, Chichester, S. 231–245

Eidelberg D, Galaburda AM (1984)Unterer Parietalläppchen: divergente architektonische Asymmetrien im menschlichen Gehirn. Arch Neurol 41:843–852

Fox PT, Pox JM, Raichle ME, Burde RM (1985)Die Rolle der Großhirnrinde bei der Erzeugung von willkürlichen Sakkaden: eine Positronenemissionstomographiestudie. J Neurophysiol 54:348–369

Fox PT, Pardo JV, Petersen SE, Raichle ME (1987)Ergänzende motorische und prämotorische Reaktionen auf tatsächliche und vorgestellte Handbewegungen mit Positronen-Emissions-Tomographie. Soc Neurosci Abstr 398:10

Friston KJ, Passingham RE, Nutt JG, Heather JD, Sawle GV, Frackowiak RSJ (1989)Lokalisierung in PET-Bildern: direkte Anpassung der interkommissuralen (AC-PC) Linie. J Gehirndurchblutungsmetabol 9:690–695

Friston KJ, Frith CD, Liddle PF, Dolan RJ, Lammertsma AA, Frackowiak RSJ (1990)Die Beziehung zwischen globalen und lokalen Veränderungen in PET-Scans. J Gehirndurchblutungsmetabol 10:458–466

Galyon DD, Strick PL (1985)Multiple und differentielle Projektionen vom Parietallappen zu den prämotorischen Bereichen des Primaten. Soc Neurosci Abstr 373.10

Godschalk M, Lemon RN, der Steen J van (1985)Die Beteiligung von Neuronen des prämotorischen Kortex von Affen an der Vorbereitung visueller Armbewegungen. Behav Brain Res 18:143–157

Godschalk M, Lemon RN (1989)Vorbereitung von visuell signalisierten Armbewegungen bei Affen. Gehirnverhalten Evol 33:122–126

Goldberg G (1985) Struktur und Funktion des ergänzenden motorischen Bereichs: Überprüfung und Hypothesen. Behav Brain Sci 8:567–588

Goldman-Rakic ​​PS (1987)Schaltung des präfrontalen Kortex von Primaten und Verhaltensregulation durch das Repräsentationsgedächtnis. In: Plum F (Hrsg.) Das Nervensystem: Höhere Funktionen des Gehirns. Am Physiol Soc, Bethesda, S. 373–417

Halsband U (1987)Höhere Bewegungsstörungen bei Affen (Macaca fascicularis). In: Gantchev GN, Dimitrov B, Galev PC (Hrsg.) Motorsteuerung. Plenum, New York, S. 79–85

Hutchins KD, Martino AM, Strick PL (1988)Kortikospinale Projektionen von der medialen Wand der Hemisphäre. Exp Brain Res 71:667–672

Lammertsma AA, Cunningham VJ, Deiber MP, Heather JD, Bloomfield PM, Nutt J, Frackowiak RSJ, Jones T (1990)Kombination dynamischer und integraler Methoden zur Erzeugung reproduzierbarer funktioneller CBF-Bilder. J Gehirndurchblutungsmetabol 10:675–686

Laplane D, Talairach J, Meininger V, Bancaud J, Orgogozo JM (1977)Klinische Folgen von Kortikektomien mit Beteiligung des ergänzenden motorischen Bereichs beim Menschen. J Neurol Sci 34:301–314

Martino AM, Strick PL (1987)Kortikospinale Projektionen stammen aus dem bogenförmigen prämotorischen Bereich. Gehirnauflösung 404:307–312

Matelli W, Luppino G, Rizzolatti G (1985)Muster der Cytochromoxidase-Aktivität im frontalen agranulären Kortex des Makaken. Behav Brain Res 18:125–136

Mushiake H, Inase M, Tanji J (1990)Selektive Kodierung der motorischen Sequenz im ergänzenden motorischen Bereich der Großhirnrinde des Affen. Exp Brain Res 82:208–210

Okano K, Tanji J (1987)Neuronale Aktivität in den Primatenmotorfeldern des agranulären frontalen Kortex, die visuell ausgelösten und selbstgesteuerten Bewegungen vorausgehen. Exp Brain Res 66:155–166

Oldfield RC (1971) Die Bewertung und Analyse der Händigkeit: das Edinburgh-Inventar. Neuropsychol 9:97–113

Passingham RE (1985)Prämotorischer Kortex: sensorische Hinweise und Bewegung. Behav Brain Res 18:175–186

Passingham RE (1987)Zwei kortikale Systeme zur Bewegungslenkung. In: Porter R (ed) Motorische Areale der Großhirnrinde. Wiley, Chichester, S. 151–164

Passingham RE (1988)Prämotorischer Kortex und Vorbereitung auf Bewegung. Exp Brain Res 70:590–596

Passingham RE, Thaler DE, Chen Y (1989)Ergänzender motorischer Kortex und selbstinitiierte Bewegung. In: Ito M (Hrsg.) Neuronale Programmierung. Karger, Basel, S. 13–24

Pearson RCA, Powell TPS (1985)Die Projektion des primären somatischen sensorischen Kortex auf den Bereich 5 beim Affen. Brain Res Rev. 9:89–107

Petrides M (1982) Motorisches bedingtes assoziatives Lernen nach selektiven präfrontalen Läsionen beim Affen. Behav Brain Res 5:407–413

Petrides M, Pandya DN (1984)Projektionen auf die Frontallappen aus der hinteren Parietalregion beim Rhesusaffen. J Comp Neurol 228:105–116

Raichle ME (1987)Kreislauf- und Stoffwechselkorrelate der Gehirnfunktion bei normalen Menschen. In: Plum F (Hrsg.) Das Nervensystem: Höhere Funktionen des Gehirns. Am Physiol Soc, Bethesda, S. 643–674

Robinson CJ, Burton H (1980)Organisation somatosensorischer rezeptiver Felder in kortikalen Bereichen 7b, Retroinsula, postauditorische und granuläre Insel von Macaca fascicularis. J Comp Neurol 192:69–92

Roland PE, Seitz RJ (1989)Kartierung von Lern- und Gedächtnisfunktionen im menschlichen Gehirn. In: Ottoson D (ed) Visualisierung von Gehirnfunktionen. Stockton Press, London, S. 141–151

Roland PE, Larsen B, Lassen NA, Skinhoj E (1980a) Ergänzender motorischer Bereich und andere kortikale Bereiche bei der Organisation willkürlicher Bewegungen beim Menschen. J Neurophysiol 43:118–136

Roland PE, Skinhoj E, Lassen NA, Larsen B (1980b) Unterschiedliche kortikale Bereiche beim Menschen bei der Organisation willkürlicher Bewegungen im extrapersonalen Raum. J Neurophysiologie 43:137–150

Roland PE, Meyer E, Shibasaki T, Yamamoto YL (1982)Regionale Veränderungen des zerebralen Blutflusses in Kortex und Basalganglien während willkürlicher Bewegungen bei normalen menschlichen Freiwilligen. J Neurophysiologie 48:467–480

Romo R, Schultz W (1987)Neuronale Aktivität vor selbstinitiierten oder extern getakteten Armbewegungen im Bereich 6 des Affenkortex. Exp Brain Res 67:656–662

Seal J, Gross C, Bioulac B (1982)Aktivität von Neuronen im Bereich 5 während einer einfachen Armbewegung bei Affen vor und nach der Deafferentation der trainierten Extremität. Gehirnauflösung 250:229–243

Spinks TJ, Jones T, Gilardi MC, Heather JD (1988)Physikalische Leistung der neuesten Generation kommerzieller Positronenscanner. IEEE Trans Nucl Sci 35:721–725

Stern CE (1987)Funktionen des ventralen Striatum. Doktorarbeit. Universität von Oxford

Straub A, Siegel K (1988)Parkinson-Syndrom verursacht durch einen Tumor des linken zusätzlichen motorischen Bereichs. J Neurol Neurosurg Psychiater 51:730–731

Talairach J, Szikla G (1967)Atlas d'anatomie stereotaxique du telencephale. Masson, Paris

Talairach J, Tournoux P (1988)Koplanarer stereotaktischer Atlas des menschlichen Gehirns. Thieme, Stuttgart

Tanji J, Tanaguchi K, Saga T (1980)Der ergänzende motorische Bereich: neuronale Reaktionen auf motorische Anweisungen. J Neurophysiologie 43:60–68

von Economo C, Koskinas (1928)Die Zytoarchitektonik der menschlichen Großhirnrinde. Oxford University Press, London

Weinrich M, Wise SP, Mauritz K-H (1984)Eine neurophysiologische Studie des prämotorischen Kortex beim Rhesusaffen. Gehirn 107:385–414

Wise SP (1989)Frontale Kortexaktivität und motorischer Satz. In: Ito M (Hrsg.) Neuronale Programmierung. Karger, Basel, S. 25–38


Kognitive Aspekte der menschlichen Motorik: Beitrag der rechten Hemisphäre und des Kleinhirns

Hintergrund. Bewegungs- und Handlungskonzepte sind nicht vollständig synonym, aber was unterscheidet das eine vom anderen? Bewegung kann als reizgesteuerter motorischer Akt definiert werden, während Aktion die Verwirklichung eines spezifischen motorischen Ziels impliziert, das für kognitiv getriebenes Verhalten wesentlich ist. Obwohl neuere klinische und bildgebende Studien einige Bereiche des Gehirns aufgedeckt haben, die kognitive Aspekte des menschlichen motorischen Verhaltens vermitteln, bleibt die Identifizierung des grundlegenden neuronalen Schaltkreises, der der Interaktion zwischen kognitiven und motorischen Funktionen zugrunde liegt, eine Herausforderung für die Neurophysiologie und Psychologie.

Zielsetzung. In der aktuellen Studie haben wir mit der funktionellen Magnetresonanztomographie (fMRT) elementare kognitive Aspekte des menschlichen motorischen Verhaltens untersucht.

Entwurf. Zwanzig gesunde rechtshändige Freiwillige wurden gebeten, reizgesteuerte und zielgerichtete Bewegungen auszuführen, indem sie die rechte Hand (7 Mal) zur Faust ballten. Die kognitive Komponente lag in der Antizipation einfacher Reizsignale. Um die rein motorische Komponente reizgesteuerter Bewegungen zu entwirren, haben wir das ereignisbezogene (ER) Paradigma verwendet. FMRI wurde auf einem 3 Tesla Siemens Magnetom Verio MR-Scanner mit 32-Kanal-Kopfspule durchgeführt.

Ergebnisse. Wir haben Unterschiede in der Lokalisation der Gehirnaktivität in Abhängigkeit von der Beteiligung kognitiver Funktionen gezeigt. Diese Unterschiede zeugen von der Rolle des Kleinhirns und der rechten Hemisphäre bei der motorischen Kognition. Unsere Ergebnisse deuten insbesondere darauf hin, dass rechte assoziative kortikale Areale zusammen mit dem rechten posterolateralen Kleinhirn (Crus I und Lobulus VI) und den Basalganglien die kognitive Kontrolle der motorischen Aktivität de nieren und eine Verschiebung von einer reizgesteuerten zu einer zielgerichteten fördern Modus.

Abschluss. Diese Ergebnisse, zusammen mit jüngsten Daten aus der Forschung zu cerebro-cerebellaren Schaltkreisen, definieren den Aufgabenbereich zur Erforschung des Beitrags des Kleinhirns zu verschiedenen Aspekten des menschlichen motorischen Verhaltens und der Kognition neu.

Sedov, A. S.
Semenov-Institut für Chemische Physik, Russische Akademie der Wissenschaften, Moskau, Russland
Popov, V. A.
Semenov-Institut für Chemische Physik, Russische Akademie der Wissenschaften, Moskau, Russland
Filjuschkina, V. I.
Semenov-Institut für Chemische Physik, Russische Akademie der Wissenschaften, Moskau, Russland
Semenova, UNO
Semenov-Institut für Chemische Physik, Russische Akademie der Wissenschaften, Moskau, Russland
Orlow, V. A.
Nationales Forschungszentrum „Kurchatov Institute“, Moskau, Russland
Velichkowski, Boris M.
Nationales Forschungszentrum „Kurchatov Institute“, Moskau, Russland
Technische Universität, Dresden, Deutschland
Ushakov, V. L.
Nationales Forschungszentrum „Kurchatov Institute“, Moskau, Russland

Schlüsselwörter: Aktion, Bewegung, fMRT, Lateralisation, motorisches Verhalten, Willkürbewegung, Kognition, Kortex, Kleinhirn, Basalganglien


Antikorrelationen zwischen aktiven Gehirnregionen: Eine agentenbasierte Modellsimulationsstudie.

Die nicht genau definierte Natur negativer Korrelationen veranlasste mehrere Autoren, die Persistenz signifikanter negativer Korrelationen mit fMRT-spezifischen Korrekturmethoden zu untersuchen und eine mögliche physiologische Rolle für sie vorzuschlagen [1-4]. Diesbezüglich gibt es jedoch noch keinen klaren Mechanismus, wie negative Wechselwirkungen mit den positiven zusammenhängen. Eine lohnende Herangehensweise an das Problem wäre die Simulation der Gehirnaktivität, die die Tür zu mechanistischen Modellen öffnet, die durch empirische Daten validiert werden können.

Es wurden verschiedene Modelle vorgeschlagen [5], um die kollektive Aktivität von Neuronen zu approximieren, wie das auf Leitfähigkeit basierende biophysikalische Modell [6-8] oder das FitzHugh-Nagumo-Modell [9, 10], durch das mittlere Feld [11] oder Masse Aktionsformalismen [12]. fMRT produziert Daten auf mesoskopischer Ebene, während die Gehirnaktivitäten in einem viel größeren Maßstab untersucht werden als bei einzelnen Neuronen. Dies impliziert, dass wir uns vorstellen müssen, wie das Verhalten einzelner Funktionseinheiten, das für das aktuelle Verständnis der Gehirnaktivitäten von großer Bedeutung ist, die Beobachtungen auf einer höheren hierarchischen Ebene beeinflussen kann [13].

Um den Ruhezustand des Gehirns aus fMRT-Aufnahmen zu reproduzieren, wurden die weitreichenden myelinisierten Faserverbindungen durch Diffusionsbildgebung oder die gefaltete kortikale Oberfläche durch hochauflösende Bildgebung [14-17] als Hintergrund für die Interaktionen zwischen Hirnarealen verwendet . Solche Wechselwirkungen wurden mit dem Kuramoto-Modell [18], dem Ising-Modell [19] und einigen zeitdiskreten dynamischen Modellen [20, 21] simuliert. Im letzten Fall [20, 21] wurde ein stochastischer zellulärer Automatenansatz von zwei gut etablierten Computermodellen des Gehirns verwendet, dem anfällig-erregten-refraktären (SER) [22]-Modell und dem FitzHugh-Nagumo-Modell [9].

Ein alternativer Ansatz zur groß angelegten Gehirnmodellierung besteht darin, die Gehirnaktivität unter Verwendung der funktionellen Konnektivitätskarte selbst als Hintergrund zu simulieren. In einem solchen Kontext haben Joyce et al. [23] realisierten ein agentenbasiertes gehirninspiriertes Modell (ABBM), das sowohl positive als auch negative Werte der funktionellen Konnektivität verwendet. Im Allgemeinen umfasst ein agentenbasiertes Modell (ABM) einen Satz von Agenten, deren wechselseitige Interaktionen durch einen Satz von Regeln in Abhängigkeit vom vorliegenden System definiert werden. Diese Modelle können ein emergentes Verhalten aufweisen, wie es von Wolfram beschrieben wurde [24].

Hier entwickeln wir ein Modell mit einem ABM-Modell und einem biologisch plausiblen SER-Modell, das sowohl positive als auch negative Wechselwirkungen zwischen großräumigen Hirnarealen berücksichtigen soll. Unterschiedliche Ebenen der funktionalen Konnektivität im Hintergrund modulieren die Anpassungsgüte von Simulationen, und wir konzentrieren uns insbesondere auf den Anteil negativer Links, um ihre Rolle bei der Organisation strukturierter Netzwerke zu testen.

2.1. Datensammlung. Die Stichprobe besteht aus 30 ausgewählten funktionellen Bildern gesunder Kontrollen aus dem Peking-Zang-Datensatz (180 Probanden) in der Sammlung 1000 Functional Connectomes Classic (http://fcon_1000.projects.nitrc.org/indi/retro/BeijingEnhanced.html). Die Ruhedaten wurden mit einem 3,0-T-Siemens-Scanner am Imaging Center for Brain Research der Beijing Normal University erhalten. Für jede Person wurden insgesamt 240 Volumina von EPI-Bildern axial aufgenommen (Wiederholungszeit, 2000 ms Echozeit, 30 ms Schichten, 33 Dicke, 3 mm Lücke, 0,6 mm Sichtfeld, 200 x 200 [mm 2 ] Auflösung, 64 x 64 Flip-Winkel, 90[Grad]). Für die anatomischen Bilder wurde eine T1-gewichtete sagittale dreidimensionale Magnetisierungs-präparierte Rapid-Gradient-Echo-(MPRAGE)-Sequenz aufgenommen, die das gesamte Gehirn abdeckt: 128 Schichten, TR= 2530 ms, TE = 3,39 ms, Schichtdicke = 1,33 mm, Flip Winkel = 7[Grad], Inversionszeit = 1100 ms, FOV = 256 x 256 mm und Auflösung in der Ebene = 256 x 192.

2.2. Datenvorverarbeitung. Die ersten 10 Scans jedes Probanden wurden entfernt und die verbleibenden funktionellen Bilder wurden gemäß den an anderer Stelle ausführlich beschriebenen Verfahren analysiert [25]. Bei der Vorverarbeitung von Daten auf einer MATLAB R2010b-Plattform wurden die Toolbox SPM8 (Statistical Parametric Mapping) (Wellcome Department of Cognitive Neurology, London, UK) und die Toolbox Functional Connectivity (CONN) verwendet.

Die Bilder von jedem Probanden wurden durch den MRI Atlas of the Human Brain, Harvard Medical School [26] in 105 ROIs ohne Hirnstamm und Kleinhirn (siehe Abbildung 1) unterteilt, und aus jedem ROI wurde die Zeitreihe extrahiert. Für alle möglichen Paare der 105 ROIs wurde eine durchschnittliche Korrelationsmatrix für jeden Probanden unter Berücksichtigung beider Korrelationszeichen berechnet und als (individuelle) Konnektivitätsmatrix verwendet. Somit wurde die als Hintergrund für die Gehirnsimulation zu verwendende globale, mittlere Matrix nach folgendem Gesamtverfahren berechnet:

(1) Für jedes Subjekt wurden die Aktivierungszeitreihen von 105 ROIs, die aus 240 funktionellen Bildern extrahiert wurden (siehe Datensammlung), gekoppelt und in allen möglichen Kombinationen korreliert, wodurch eine individuelle Konnektivitätsmatrix erstellt wurde. Dann wird durch Mittelung der 30 einzelnen Matrizen ein globaler Durchschnitt über die gesamte Gruppe von Probanden erhalten, wie in Abbildung 2(a) schematisiert.

(2) Sowohl für positive als auch für negative Wechselwirkungen wird in der obigen durchschnittlichen Matrix eine Reihe von 20 binären und schwellenwertbezogenen Matrizen konstruiert, wobei Bruchteile der höchsten absoluten Korrelationswerte im Bereich von 0 % bis 100 % in 5 %-Schritten verwendet werden: dies repräsentiert die Netzdichte (Kosten). Auf diese Weise werden 20 binäre Matrizen mit steigenden Kosten abgeleitet, die eine unausgewogene Anzahl von insgesamt positiven und negativen Verbindungen aufweisen (insgesamt positive Korrelationen 70 %, insgesamt negative Korrelationen 30 %). Wir nennen diese Art von Schwellenwert Absolutwerte-Proportional-Schwellenwert. Ein grafischer Überblick über das Verfahren ist in Abbildung 2(b) wiedergegeben.

(3) Ein weiterer Satz von Binär- und Schwellenwertmatrizen wird berechnet, um den signifikantesten Korrelationswert für jedes Vorzeichen zu unterscheiden: 15 Matrizen von den 0%-70%-Kosten (maximaler Anteil positiver Links), die nur positive Werte enthalten, und 7 Matrizen aus den 0%-30% Kosten (maximaler Anteil negativer Links), die nur negative Werte enthalten. Somit haben wir unterschiedliche Mengen an positiven und negativen Korrelationen für den gleichen Anteil der gesamten Links. Wir nennen diese Art von Schwellenwert Vorzeichen-Werte-Proportional-Schwellenwert.

(4) Schließlich werden alle Kombinationen von positiven und negativen Matrizen für verschiedene Schwellenwerte verbunden, wodurch 7 * 15 = 105 Matrizen mit unterschiedlichen Mengen an positiven und negativen Korrelationen erzeugt werden.

2.3. Simulationen durch ein ABBM-Modell. Ein agentenbasierter Ansatz wurde in einer groß angelegten Gehirnnetzwerksimulation verwendet, die das unabhängige Verhalten jeder Gehirnregion sowie die Interaktionen zwischen verschiedenen Regionen berücksichtigen kann. Jeder Knoten im Netzwerk repräsentiert gemäß dem anfällig-erregten-refraktären (SER)-Formalismus [20, 21] ein stilisiertes biologisches Neuron, das in diskreten Zeitschritten die folgenden drei Zustände durchläuft: (S), ein anfälliger Zustand, in dem die Knoten kann mit einer Übergangswahrscheinlichkeit namens sop (E) angeregt werden, einem angeregten Zustand, nach dem der Knoten in einen refraktären Zustand eintritt und (R), einem refraktären Zustand, aus dem der Knoten stochastisch mit einer Wiederherstellungswahrscheinlichkeit namens . regeneriert werden kann (S). nep.

Die Interaktionen zwischen den Knoten (Agenten), die durch die (SER)-Zustände gekennzeichnet sind, werden durch positive und negative Verknüpfungen in einer binären und Schwellenwertmatrix definiert, die aus empirischen Daten abgeleitet und durch ein agentenbasiertes gehirninspiriertes Modell (ABBM) des von Joyce vorgeschlagenen Typs simuliert wird [23].

Insbesondere ist jeder Knoten durch drei Variablen ([[sigma].sub.s], [[sigma].sub.p] und [[sigma].sub.n) zwei Parameter ([[pi]sub .p] und [[pi]n]) (siehe Fig. 3), die wie folgt definiert sind.

(i) [[sigma].sub.s] = 1, wenn sich der Knoten im S-Zustand (anfällig) befindet, nämlich anfällig für Veränderungen (sonst [[sigma].sub.s] = 0).

(ii) [[sigma]p] und [[sigma]n] werden aus dem durchschnittlichen Beitrag positiver und negativer Nachbarn berechnet, bzw. jeder Nachbar trägt zum Durchschnitt bei, wenn er sich im aktiven (Ein)-Zustand befindet.

(iii) [[pi]n] und [[pi]p] sind Schwellenwertparameter, über denen der Durchschnitt von negativen und positiven Nachbarn ([[phi]p] und [[phi]] liegt. sub.n]) auf 1 gesetzt (sonst auf 0 gesetzt).

Unter Berücksichtigung der vorherigen Variablen haben wir einen Agenten durch drei binäre Variablen ([[phi]sub.s], [[phi]p] und [[phi]sub.n]) charakterisiert, nämlich: durch eine von [2 3] möglichen Kombinationen (111, 110, 101, 011, 100, 001, 010, 000). Simulationen wurden gleichzeitig für alle Agenten und für jeden Schritt durchgeführt, und im Gegensatz zu Morris und Lecar [6] haben wir einige A-priori-Regeln entwickelt, um zu entscheiden, ob eine Gehirnregion bei einem bestimmten Simulationsschritt aktiv werden kann oder nicht (Tabelle 1) .

In dem oben beschriebenen Modell wurden verschiedene Kombinationen der Parameterpaare sop, nep (konnektivitätsunabhängig) und [[pi]p], [[pi]n] (konnektivitätsabhängig) überprüft, um simulieren bestenfalls die gesamte empirische, positive Konnektivitätsmatrix durch einen gegebenen Bruchteil positiver und negativer Links. Insbesondere wenn negative Links mit Rauschen verbunden sind, sollte die Simulationsqualität abnehmen, wenn ihr Bruchteil ansteigt, und umgekehrt im entgegengesetzten, symmetrischen Zustand zunehmen.

Die Simulationen wurden für jede unterschiedliche Kombination von Parametern 100 Mal wiederholt, wobei den Knoten eine zufällige Reihe von 0 und 1 und ein zufälliger SER-Zustand zugewiesen wurde. Beachten Sie, dass im Fall des Paares [[pi]p], [[pi]n] der gleiche Wert für jedes Mitglied des Paares verwendet wurde. Jede Simulation umfasste 200 Zeitschritte und erzeugte eine Matrix aus 105 Spalten (Gehirnregionen) und 200 Zeilen (Gesamtzeitschritte) siehe Abbildung 4. Die an den Spalten einer solchen Matrix durchgeführte Pearson-Korrelation (r) erzeugte eine 105 x 105 simulierte Konnektivitäts-Matrix. Die Pearson-Korrelation zwischen jeder der 100 simulierten Matrizen und derjenigen, die aus experimentellen Daten abgeleitet wurde, erzeugte 100 Korrelationswerte für jede Kombination von Parametern, die gemittelt wurden, und der Durchschnittswert, der dieser Parameterkombination zugeordnet wurde. Es ist erwähnenswert, dass die Pearson-Korrelation (r) in dieser Arbeit als Index für die Übereinstimmung (Güte der Anpassung) zwischen Simulationen und empirischen Daten verwendet wurde.

Das gesamte Verfahren umfasste drei Simulationsserien: Die ersten beiden Serien zielten auf die Optimierung der Parameterwerte ab, in der dritten Serie wurde die Bedeutung unterschiedlicher Anteile von negativen und positiven Konnektivitäten bei der Reproduktion der positiven Konnektivität selbst abgeschätzt. Insbesondere ist Folgendes zu beachten:

(i) In der ersten Simulationsreihe wurde jede der 20 Matrizen, die durch einen Absolutwert-Proportional-Schwellenwert gekennzeichnet sind (von 0 % bis 100 % des Absolutwertschwellenwerts mit 5 %-Schritten) als Hintergrund verwendet, sowie große Variationen der anderen Parameter (sop und nep = 0,25–0,50–0,75 [[pi]p]/[[pi]n] von 0,1 bis 1, Schritt 0,1).

(ii) Die zweite Reihe von Simulationen zielte darauf ab, die Parameterpräzision innerhalb des Bereichs zu verbessern, der in der vorherigen Reihe von Simulationen identifiziert wurde.

(iii) Schließlich wurde die dritte Simulationsreihe durchgeführt, indem innerhalb der 105 Matrizen, die durch eine mögliche Kombination von 15 positiven und 7 negativen Vorzeichen-proportionalen Schwellenwerten gekennzeichnet sind, diejenige mit der besten Simulationsleistung berücksichtigt wurde, nämlich die beste Reproduktion des ursprünglichen Verbindungsmusters.

Die Signifikanz der Fitting-Performance wurde wie folgt bewertet: Um die Wirkung von positiven und negativen Konnektivitäten zu überprüfen, wurden 15 bzw. 7 verschiedene Fraktionen positiver bzw. negativer Verbindungen verwendet und einem Friedman-Test unterzogen. Dann wurde eine Post-hoc-Analyse unter Verwendung der Ränge der Anpassungsgüte durch den Tukey-Kramer-Test durchgeführt.

3.1. Untersuchung des Parameterraums des Gehirnmodells. In der ersten explorativen Phase der Modellvalidierung wurde die Anpassungsgüte zwischen empirischen Daten und Simulationen, wie sie von Pearson (r) beobachtet wurde, über einen weiten Bereich von konnektivitätsunabhängigen (sop, nep) und konnektivitätsabhängigen . untersucht ([[pi]p], [[pi]n]) Parameter, nämlich 0,25–0,50–0,75 bzw. von 0,1 bis 1 in Schritten von 0,1.

In Fig. 5(a) zeigen die [[pi]p]- und [[pi]n]-Werte, die den Peaks der Anpassungsgüte zugeordnet sind, einen steigenden Trend sowohl mit den sop- als auch mit den nep-Werten. Da hohe sop- und nep-Werte auf ein erregbares System hinweisen, das mit einer hohen Wahrscheinlichkeit einer spontanen Aktivierung und einer geringen Wahrscheinlichkeit, im refraktären Zustand zu verharren, ausgestattet ist, erscheint die Anpassung um einen relativ konservativen Schwellenwert für [[pi]p] und [[ [pi]n], nämlich [[pi]p] und [[pi]n] = 0,1, unter der Bedingung geringer Erregbarkeit (sop und nep sind gleich 0,25).

Die obigen Überlegungen legen nahe, sich auf den unteren Parameterbereich zu konzentrieren, nämlich sop und nep von 0,025 bis 0,25 (Schritt = 0,025) und [&pi]p] und [&pi]n] von 0,025 bis 0,1 (Schritt = 0,025). Somit konnte die Übereinstimmung zwischen Simulations- und empirischen Daten verbessert werden, indem der Maximalwert von 0,50 bei den folgenden konnektivitätsunabhängigen Parameterwerten erreicht wurde: sop = 0,025 nep = 0,175, 0,20, 0,225.

Wie in Abbildung 5(b) gezeigt, wird die höchste Anpassungsgüte bei [[pi]p] = [[pi]n] = 0,1 und unter Verwendung einer kleinen Konnektivitätsdichte (15%) erreicht. . Bei steigenden [[pi]p]- und [[pi]n]-Werten ändert sich der Trend allmählich bis bei [[pi]p] = [[pi]n] = 0,1 ein absolutes Minimum im unteren Bereich der Konnektivitätsdichte sowie ein Maximum im oberen Bereich der Konnektivitätsdichte ist zu beobachten. Beachten Sie, dass sop- und Nissen-Werte auf 0,025 bzw. 0,225 gesperrt sind und dass eine Änderung des Nissen-Parameters die beobachteten Trends nicht ändert.

Dieses Verhalten kann auf die unterschiedliche Anzahl positiver und negativer Links unter Verwendung des Absolutwert-Proportional-Schwellenwerts zurückgeführt werden: Die Anzahl der negativen Links ist geringer (fast nicht signifikant für die niedrigeren allgemeinen Konnektivitätskosten) und ein konservativerer Schwellenwert [ &pi]n] würde die zugehörige Information weiter verringern. Somit können mit einem labileren Schwellenwert von [&pgr;n] mehr Informationen aus den negativen Konnektivitäten extrahiert werden, was ihre Modulationsrolle erhöht. Aufgrund der unausgeglichenen Verteilung von positiven und negativen Links erreicht die Simulation jedoch nur im höheren Bereich der Konnektivitätsdichte (wo auch ein signifikanter Anteil der negativen Konnektivität zunimmt) einen maximalen Wert der Anpassungsgüte. Gleichzeitig kann ein niedrigerer Schwellenwert [&pgr;p] zufällige positive Verbindungen einführen, wodurch die Anpassungsgüte im unteren Bereich der Konnektivitätsdichte verringert wird.

3.2. Modellierung positiver und negativer Links. In dieser Phase besteht die Aufgabe darin, die Abhängigkeit des Anpassungsverfahrens von den relativen Mengen positiver und negativer Verknüpfungen zu definieren, indem die in den vorherigen Schritten identifizierten Parameterwerte verwendet werden, nämlich sop = 0,025, nep = 0,225 und [[pi] p] = [[pi]n] = 0,1. In Abbildung 6 ist der Trend der Korrelationswerte bei steigenden Anteilen positiver Konnektivität durch eine Spitze innerhalb der mittleren Werte positiver Kosten gekennzeichnet. Darüber hinaus verbessert das Hinzufügen negativer Links in dieser Phase die Anpassung weiter bis zu einem Maximum (0,57) bei den höheren Werten der negativen Netzwerkdichte.

Eine in Abbildung 7 dargestellte nichtparametrische statistische Analyse (Friedman-Test) bestätigt einen signifikanten Effekt (p < 0,0001, [Chi-Quadrat] = 97,3, df = 1) von positiven Verknüpfungen auf die Anpassungsleistung des Modells. Der Effekt negativer Links ist jedoch nicht signifikant (p = 0,55, [Chi-Quadrat] = 4,9, df = 6). Der signifikante Post-hoc-Unterschied bei den positiven Links ist im Bereich von 5 % bis 30 % der positiven Netzwerkdichte sichtbar (Abbildung 7(a)). Der gleiche nichtparametrische Test für negative Links im Bereich höherer Werte der Anpassungsgüte ist in Abbildung 7(c) dargestellt, wobei 6 verschiedene Niveaus positiver Kosten (von 5 % bis 30 %) berücksichtigt werden, während die Niveaus der negativen Links bleiben 7. Im Gegensatz zu früheren Ergebnissen zeigt sich unter diesen Bedingungen ein signifikanter Effekt für die negativen Links (siehe Abbildung 7(c) p < 0,0001, [Chi-Quadrat] = 37,1, df=6). Dies deutet auf eine mögliche Wechselwirkung zwischen unterschiedlichen Mengen positiver und negativer Links hin, so dass nur im Bereich von 5–30% positiver Kosten ein steigender Trend zur Anpassungsfähigkeit beim Hinzufügen negativer Links (25%–30%) ). Unter anderen Bedingungen treten nur zufällige Schwankungen auf, wahrscheinlich verursacht durch zunehmende Variabilitätsniveaus.

3.3. Modellierung individueller Variabilität. Angesichts der bemerkenswerten individuellen Variabilität in der funktionellen Konnektivität des Gehirns wurde das Modell individuell auf eine kleine Stichprobe von Probanden angewendet. Für jeden von acht zufällig ausgewählten Probanden wurden die Simulationen in dem positiven Kostenbereich wiederholt, der in unserer vorherigen Arbeit als signifikant angegeben wurde (positive Kosten: 5%-30%) und die gleichen Werte von sop, nep und [[pi] beibehalten. p]/[[pi]n]-Parameter. Die in Abbildung 8 gezeigten Ergebnisse stimmen mit der vorherigen Beobachtung eines kleinen Effekts der Antikorrelationsvariabilität im Modell überein.

4.1. Allgemeine Fragen zu unserem Gehirnmodell. In dieser Arbeit schlagen wir ein einfaches agentenbasiertes Modell vor, das die funktionelle Konnektivität des Gehirns simulieren kann. Unsere Ergebnisse betonen noch einmal, wie ein Satz einfacher Regeln zwischen interagierenden Agenten eine komplexe Dynamik zeigen kann [24]. Eine Besonderheit unserer Arbeit ist der Input für die Simulation: Anstelle der strukturellen Konnektivität [14-17] haben wir die funktionale Konnektivität selbst als Hintergrund verwendet und dies getan, um die Rolle einer gegebenen Menge an vorzeichenbehafteter Konnektivität zu untermauern. Insbesondere haben wir uns auf den relativen Anteil positiver und negativer Verbindungen konzentriert, um die gesamten Gehirnfunktionen zu charakterisieren.

Unsere Simulationen nutzen die attraktiven Eigenschaften einer ABBM-basierten Strategie, die bereits für den gleichen Zweck unter mehreren möglichen Alternativen verwendet wurde [23]. Dieser Ansatz zeigte unterschiedliche Dynamikmuster, aber nur einige bestimmte Kombinationen von Parametern führten zu nicht trivialen Ergebnissen [23] und darüber hinaus fehlt es oft an einer kohärenten biologischen Interpretation. Wir verwendeten zunächst einige Parameterwerte, die direkt an ein biologisches System angelehnt waren, und die Ergebnisse waren unbefriedigend. Daher wechselten wir zu einem SER-Modell, bei dem die Dynamik der Agenten durch die Parameter sop und nep definiert ist. Auf diese Weise zeigen die Hirnregionen eine stochastische Schwingung im Einklang mit realistischeren Modellen [14, 15] und die Konnektivität stellt eine Modulation der Schwingungsdynamik des Gehirns dar. Als erstes Ergebnis der verabschiedeten Modellierungsstrategie wurde die Charakterisierung des vorliegenden Systems deutlich verbessert.

4.2. Modellierung der Gehirnaktivität mit unterschiedlichen Mengen positiver und negativer Verbindungen. Je nach relativer Anzahl positiver und negativer Konnektivitäten haben unsere Simulationen unterschiedliche Trends gefunden: Im ersten Fall (positive Konnektivitäten) zeigt die Anpassungsgüte einen Peak bei niedrigeren Kostenwerten, und im letzteren folgt ein abnehmender Trend ( negative Konnektivitäten), zeigt die Anpassungsgüte einen steigenden Trend mit einem Maximum beim maximalen Anteil negativer Links.

Bei den positiven Konnektivitäten zeigte die statistische Analyse deutliche Unterschiede zwischen dem Zufallsmodell (keine Verbindungen zwischen den Knoten und alle Hirnregionen mit zufälligen Oszillationen) im Bereich zwischen 5% und 30%. Dieses Ergebnis steht im Einklang mit früheren Erkenntnissen, die auf eine Small-World-Topologie in diesem Bereich hindeuten [27]: Im gleichen Bereich zeigen die hirnpositiven Netzwerke ein effizientes Gleichgewicht zwischen den Segregations-Integrations-Eigenschaften, und Gehirnregionen können in verschiedenen gruppiert werden Subnetze, ohne den möglichen Informationsaustausch untereinander zu verlieren [28]. Bei negativen Links zeigt die Anpassungsgüte nur dann einen anderen Trend als das Zufallsmodell, wenn die positiven Links im Bereich von 5%-30% liegen: andernfalls geht der Trend verloren. In diesem Frame waren negative Links wichtig, um die Anpassung zu verbessern und ihre nicht artefaktische Natur zu beweisen, während eine höhere Dichte von positiven Links auf eine erhebliche Rauschquelle hinweisen kann.

Die Ergebnisse unseres Modells an einzelnen Probanden stimmen mit denen der Durchschnittsmatrix überein, was auf eine gute Reproduktion der individuellen Variabilität hindeutet. Als allgemeinere Validierung unserer Studie ergab die gleiche Analyse, die an einem anderen Satz von 30 zufällig ausgewählten Personen aus derselben Datenbank (Beijing Zang-Datensatz, die Sammlung 1000 Functional Connectomes Classic) durchgeführt wurde, ziemlich ähnliche Ergebnisse (nicht gezeigt).

Eine objektive Interpretation unserer Beobachtungen sollte mehrere Faktoren berücksichtigen: (1) Durch unser Modell könnten mehr positive als negative Modulationen begünstigt werden (2) die Antikorrelationen haben eine variablere Dynamik, die stärker von den experimentellen Bedingungen abhängt. Aus dieser Sicht sind solche Wechselwirkungen charakteristisch für den Ruhezustand selbst und haben eine eher lokale als globale Bedeutung (3) unsere für die fMRT-Analyse verwendete Vorverarbeitungsmethode (aCompCorr [29]) könnte nicht gut genug sein, um negative Netzwerke zu charakterisieren. Die erste Fragestellung kann mit verschiedenen Simulationen getestet werden, um Modelle für negative Verbindungen zu erarbeiten. In dieser Hinsicht bräuchten wir eine genauere groß angelegte Gehirnmodellierung, die diese Art von Gehirninteraktion berücksichtigen kann. Was die zweite Frage angeht, so neigen verschiedene Beweise dazu, die lokale gegenüber der globalen Natur von Antikorrelationen zu bewerten. Tatsächlich wiesen zwei Beweise auf diese unterschiedlichen Hypothesen hin: Gopinath et al. [30] fanden Intracluster-Antikorrelationen in mehreren aufgabenpositiven Netzwerken (TPNs) während eines Ruhezustands, was auf eine mögliche zustandsabhängige Aktivität hindeutet. In jüngerer Zeit [4] fanden wir jedoch eine niedrige Verbindungswahrscheinlichkeit zwischen den am stärksten verbundenen Knoten unter Verwendung antikorrelierter funktionaler Netzwerke (die stark verbundenen Knoten neigen dazu, Verbindungen untereinander zu vermeiden, was auf eine globale Netzwerkorganisation hinweist).

Über die letzte Frage besteht jedoch kein eindeutiger Konsens, und es wurden alternative Methoden vorgeschlagen [2], von denen aCompCorr als die zuverlässigste erschien [1].

Ein direkter Vergleich von aCompCorr mit GSR [31] erlaubte jedoch keine abschließende Antwort auf das allgemeine Problem, das dann noch weiter erforscht werden kann.

Alles in allem war das Ziel der vorliegenden Arbeit nicht, eine Alternative zu den bereits verwendeten großskaligen Gehirnmodellen zu entwickeln, sondern die Bedeutung unterschiedlicher Konnektivitätstypen für das Gehirnsystem zu untermauern. Zu diesem Zweck führten wir ein einfaches Modell ein, das empirische Daten anpassen kann, stellten eine Methode zur Identifizierung der zufälligen (oder verrauschten) funktionalen Verbindungen bereit und fanden einige Hinweise auf die Bedeutung von Antikorrelationen für die optimale Charakterisierung von Konnektivitätsmustern.

Die Schlussfolgerung scheint berechtigt, dass Antikorrelationen (1) von Rauschen unterschieden werden sollten und (2) die Charakterisierung positiver Konnektivität verbessern und zur Verfeinerung des globalen Funktionssystems des Gehirns bei fMRT-Aufnahmen beitragen können.

Anatomische Beschriftungen von Gehirnregionen

(1) FP r (Stirnstange rechts)

(3) IC r (Insularkortex rechts)

(4) IC l (Insularrinde links)

(5) SFG r (oberer frontaler Gyrus rechts)

(6) SFG l (oberer Frontalgyrus links)

(7) MidFG r (mittlerer Frontalgyrus rechts)

(8) MidFG l (mittlerer Frontalgyrus links)

(9) IFG tri r (Gyrus frontalis inferior, Pars triangularis rechts)

(10) IFG tri l (Gyrus frontalis inferior, Pars triangularis links)

(11) IFG oper r (Gyrus frontalis inferior, Pars opercularis rechts)

(12) IFG oper l (Gyrus frontalis inferior, Pars opercularis links)

(13) PreCG r (Präzentraler Gyrus rechts)

(14) PreCG l (Präzentraler Gyrus links)

(15) TP r (Zeitpol rechts)

(16) TP l (temporaler Pol links)

(17) aSTG r (oberer temporaler Gyrus, vordere Teilung rechts)

(18) aSTG l (Gyrus temporalis superior, vordere Teilung links)

(19) pSTG r (oberer temporaler Gyrus, hintere Teilung rechts)

(20) pSTG l (oberer temporaler Gyrus, hintere Teilung links)

(21) aMTG r (mittlerer Temporalgyrus, vordere Teilung rechts)

(22) aMTG l (mittlerer Temporalgyrus, vordere Teilung links)

(23) pMTG r (mittlerer Temporalgyrus, hintere Teilung rechts)

(24) pMTG l (mittlerer Temporalgyrus, hintere Teilung links)

(25) toMTG r (mittlerer Temporalgyrus, temporooccipitaler Teil rechts)

(26) toMTG l (mittlerer Temporalgyrus, temporooccipitaler Teil links)

(27) aITG r (Gyrus temporalis inferior, vordere Teilung rechts)

(28) aITG l (Gyrus temporalis inferior, vordere Teilung links)

(29) pITG r (Gyrus temporalis inferior, hintere Teilung rechts)

(30) pITG l (Gyrus temporalis inferior, hintere Teilung links)

(31) toITG r (Gyrus temporalis inferior, temporooccipitaler Teil rechts)

(32) toITG l (Gyrus temporalis inferior, temporooccipitaler Teil links)

(33) PostCG r (postzentraler Gyrus rechts)

(34) PostCG l (postzentraler Gyrus links)

(35) SPL r (oberer Parietallappen rechts)

(36) SPL l (oberer Parietallappen links)

(37) aSMG r (Gyrus supramarginalis, vordere Teilung rechts)

(38) aSMG l (Gyrus supramarginalis, vordere Teilung links)

(39) pSMG r (supramarginaler Gyrus, hintere Teilung rechts)

(40) pSMG l (gyrus supramarginalis, hintere Teilung links)

(41) AG r (Winkelgyrus rechts)

(42) AG l (Winkelgyrus links)

(43) sLOC r (lateraler okzipitaler Kortex, obere Abteilung rechts)

(44) sLOC l (lateraler okzipitaler Kortex, obere Abteilung links)

(45) iLOC r (lateraler okzipitaler Kortex, untere Teilung rechts)

(46) iLOC l (lateraler okzipitaler Kortex, untere Teilung links)

(47) ICC r (intracalcariner Kortex rechts)

(48) ICC l (intracalcariner Kortex links)

(49) MedFC (frontaler medialer Kortex)

(50) SMA r (juxtapositionaler Läppchenkortex – früher ergänzender motorischer Kortex rechts)

(51) SMA L (juxtapositionaler Läppchenkortex – früher ergänzender motorischer Kortex links)

(52) SubCalC (subkallosaler Kortex)

(53) PaCiG r (paracingulärer Gyrus rechts)

(54) PaCiG l (Gyrus paracinguli links)

(55) AC (Gyrus cinguli, vordere Teilung)

(56) PC (Gyrus cinguli, hintere Teilung)

(57) Precuneus (Precuneus-Kortex)

(58) Cuneal r (Kortex rechts)

(59) cuneal l (cuneale Kortex links)

(60) FOrb r (frontaler orbitaler Kortex rechts)

(61) FORb l (frontaler orbitaler Kortex links)

(62) aPaHC r (parahippocampaler Gyrus, vordere Teilung rechts)

(63) aPaHC l (parahippocampaler Gyrus, vordere Teilung links)

(64) pPaHC r (parahippocampaler Gyrus, hintere Teilung rechts)

(65) pPaHC l (parahippocampaler Gyrus, hintere Teilung links)

(66) LG r (Lingualgyrus rechts)

(67) LG l (Lingualgyrus links)

(68) aTFusC r (temporaler fusiformer Kortex, vordere Teilung rechts)

(69) aTFusC l (temporale fusiforme Kortikalis, vordere Teilung links)

(70) pTFusC r (temporaler fusiformer Kortex, hintere Teilung rechts)

(71) pTFusC l (temporaler fusiformer Kortex, hintere Teilung links)

(72) TOFusC r (temporaler okzipitaler spindelförmiger Kortex rechts)

(73) TOFusC l (temporaler okzipitaler spindelförmiger Kortex links)

(74) OFusG r (Occipitaler Gyrus fusiformis rechts)

(75) OFusG l (Occipitaler Gyrus fusiformis links)

(76) FO r (frontale Kortex des Operculums rechts)

(77) FO l (frontale Kortikalis des Operculums links)

(78) CO r (zentraler operkulärer Kortex rechts)

(79) CO l (zentraler operkulärer Kortex links)

(80) PO r (parietales Operculum Kortex rechts)

(81) PO l (Parietaler Operculum Kortex links)

(82) PP r (planum polare rechts)

(83) PP l (planum polare links)

(84) HG r (Heschl-Gyrus rechts)

(85) HG l (Heschl-Gyrus links)

(86) PT r (Planum temporale rechts)

(87) PT l (planum temporale links)

(88) SCC r (supracalcarine Kortex rechts)

(89) SCC l (supracalcarine Kortex links)

(90) OP r (Okzipitalpol rechts)

(91) OP l (Occipitalpol links)

Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt bezüglich der Veröffentlichung dieser Arbeit besteht.

[1] X. J. Chai, A. N. Castanon, D. Ongur und S. Whitfield-Gabrieli, „Antikorrelationen in Ruhezustandsnetzwerken ohne globale Signalregression“, NeuroImage, vol. 59, Nr. 2, S. 1420-1428, 2012.

[2] C. Chang und G. H. Glover, „Auswirkungen der modellbasierten physiologischen Rauschkorrektur auf Standardmodus-Netzwerk-Antikorrelationen und Korrelationen“, NeuroImage. vol. 47, nein. 4, S. 1448-1459, 2009.

[3] M. D. Fox, D. Zhang, A. Z. Snyder und M. E. Raichle, „Das globale Signal und beobachtete antikorrelierte Ruhezustandshirnnetzwerke“, Journal of Neurophysiology. vol. 101, Nr. 6, S. 3270-3283, 2009.

[4] F. Parente, M. Frascarelli, A. Mirigliani, F. Di Fabio, M. Biondi und A. Colosimo, „Negative Functional brain networks“, Brain Imaging and Behavior, S. 1-10, 2017.

[5] P. Sanz-Leon, S. A. Knock, A. Spiegler und V. K. Jirsa, „Mathematischer Rahmen für die großräumige Modellierung von Gehirnnetzwerken im virtuellen Gehirn“, NeuroImage, vol. 111, S. 385-430, 2015.

[6] C. Morris und H. Lecar, "Spannungsschwingungen in der Riesenmuskulatur des Barnacle", Biophysical Journal, vol. 35, Nr. 1, S. 193-213, 1981.

[7] R. Larter, B. Speelman und R. M. Worth, „Ein gekoppeltes gewöhnliches Differentialgleichungsgittermodell für die Simulation epileptischer Anfälle“, Chaos: An Interdisziplinäres Journal of Nonlinear Science, vol. 9, nein. 3, S. 795-804, 1999.

[8] M. Breakspear, ""Dynamische" Konnektivität in neuronalen Systemen: theoretische und empirische Überlegungen," Neuroinformatik. vol. 2, nein. 2, S. 205-224, 2004.

[9] R. Fitzhugh, „Impulse und physiologische Zustände in theoretischen Modellen der Nervenmembran“, Biophysical Journal. vol. 1, nein. 6, S. 445-466, 1961.

[10] J. Nagumo, S. Arimoto und S. Yoshizawa, "Eine aktive Impulsübertragungsleitung, die Nervenaxon simuliert", Proceedings of IRE, vol. 50, nein. 10, S. 2061-2070, 1962.

[11] H. Wilson und J. Cowan, „Erregende und hemmende Wechselwirkungen in lokalisierten Populationen von Modellneuronen“, Biophysical Journal. vol. 12, nein. 1, S. 1-24, 1972.

[12] W. J. Freeman, Massenaktion im Nervensystem, Academic Press, New York San Francisco, London, 1975.

[13] G. Deco, V. K. Jirsa und A. R. McIntosh, „Neue Konzepte für die dynamische Organisation der Aktivität im Ruhezustand im Gehirn“, Nature Reviews Neuroscience. vol. 12, nein. 1, S. 43-56, 2011.

[14] J. Cabral, E. Hugues, O. Sporns und G. Deco, „Rolle lokaler Netzwerkoszillationen in der funktionellen Konnektivität im Ruhezustand“, NeuroImage. vol. 57, nein. 1, S. 130-139, 2011.

[15] G. Deco und V. K. Jirsa, „Laufende kortikale Aktivität im Ruhezustand: Kritikalität, Multistabilität und Geisterattraktoren“, Journal of Neuroscience. vol. 32, nein. 10, S. 3366-3375, 2012.

[16] A. Ghosh, Y. Rho, A. R. McIntosh, R. Kotter und V. K. Jirsa, „Die kortikale Netzwerkdynamik mit Zeitverzögerungen zeigt die funktionelle Konnektivität im ruhenden Gehirn“, Cognitive Neurodynamics, vol. 2, nein. 2, S. 115-120, 2008.

[17] C. J. Honey, O. Sporns, L. Cammoun et al., "Vorhersage der funktionellen Konnektivität im menschlichen Ruhezustand aus struktureller Konnektivität", Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, vol. 106, Nr. 6, S. 2035-2040, 2009.

[18] J. A. Acebron, L. L. Bonilla, C. J. Perez Vicente, F. Ritort und R. Spigler, „Das Kuramoto-Modell: ein einfaches Paradigma für Synchronisationsphänomene“, Reviews of Modern Physics, vol. 77, nein. 1, S. 137-185, 2005.

[19] T. K. Das, P. M. Abeyasinghe, J. S. Crone et al., „Hervorhebung der Struktur-Funktions-Beziehung des Gehirns mit dem Ising-Modell und der Graphentheorie“, BioMed Research International, vol. 2014, Beitrags-ID 237898, 14 Seiten, 2014.

[20] G. C. Garcia, A. Lesne, M. T. Hutt und C. C. Hilgetag, „Bausteine ​​selbsterhaltender Aktivität in einem einfachen deterministischen Modell erregbarer neuronaler Netze“, Frontiers in Computational Neuroscience, vol. 6, s. 50, 2012.

[21] A. Messe, M. T. Hutt, P. König und C. C. Hilgetag, „Ein genauerer Blick auf die scheinbare Korrelation von struktureller und funktionaler Konnektivität in erregbaren neuronalen Netzen“, Scientific Reports, vol. 5, nein. 1, Artikel 7870, 2015.

[22] AR Carvunis, M. Latapy, A. Lesne, C. Magnien und L. Pezard, „Dynamics of three-state excitable units on poisson vs. power-law random networks“, Physica A: Statistical Mechanics and its Applications , Bd. 367, S. 595-612, 2006.

[23] K. E. Joyce, P. J. Laurienti und S. Hayasaka, „Komplexität in einem vom Gehirn inspirierten Agenten-basierten Modell“, Neural Networks, vol. 33, S. 275-290, 2012.

[24] S. Wolfram, "Universalität und Komplexität in zellulären Automaten", Physica D: Nichtlineare Phänomene, vol. 10, nein. 1-2, S. 1-35, 1984.

[25] F. Parente und A. Colosimo, "Die Rolle negativer Verbindungen in Gehirnnetzwerken", Biophysics and Bioengineering Letters, vol. 9, nein. 1, S. 1-13, 2016.

[26] V. Caviness, J. Meyer, N. Makris und D. Kennedy, "MRI-basierte topographische Parzellierung des menschlichen Neocortex: eine anatomisch spezifizierte Methode mit Schätzung der Zuverlässigkeit", Journal of Cognitive Neuroscience, vol. 8, nein. 6, S. 566-587, 1996.

[27] S. Achard, R. Salvador, B. Whitcher, J. Suckling und E. Bullmore, „Ein widerstandsfähiges, niederfrequentes, kleinweltiges Funktionsnetzwerk des menschlichen Gehirns mit hochgradig verbundenen Assoziations-Kortikalen Hubs“, The Journal of Neurowissenschaften, Bd. 26, nein. 1, S. 63-72, 2006.

[28] E. Bullmore und O. Sporns, „Die Ökonomie der Gehirnnetzwerkorganisation“, Nature Reviews Neuroscience. vol. 13, nein. 5, S. 336-349, 2012.

[29] Y. Behzadi, K. Restom, J. Liau und T. T. Liu, „Eine komponentenbasierte Rauschkorrekturmethode (CompCor) für fett- und perfusionsbasierte fMRI“, NeuroImage, vol. 37, nein. 1, S. 90-101, 2007.

[30] K. Gopinath, V. Krishnamurthy, R. Cabanban und B. A. Crosson, „Hubs of Anticorrelation in High-Resolution-Ruhe-State Functional Connectivity Network Architecture“, Brain Connectivity, vol. 5, nein. 5, S. 267-275, 2015.

[31] R. Murphy, R. M. Birn, D. A. Handwerker, T. B. Jones und P. A. Bandettini, „Der Einfluss der globalen Signalregression auf Ruhezustandskorrelationen: werden antikorrelierte Netzwerke eingeführt?“, NeuroImage, vol. 44, Nr. 3, S. 893-905, 2009.

Fabrizio Parente (iD) und Alfredo Colosimo (iD)

Institut für Anatomie, Histologie, Gerichtsmedizin und Orthopädie, Universität Sapienza in Rom, Rom, Italien

Die Korrespondenz ist an Fabrizio Parente [email protected] zu richten

Eingegangen am 5. Juli 2017 Überarbeitet am 19. Dezember 2017 Angenommen am 9. Januar 2018 Veröffentlicht am 19. März 2018

Wissenschaftlicher Herausgeber: Stuart C. Mangel

Bildunterschrift: Abbildung 1: Parzellierung des Gehirns. Lage der Gehirnregionen, die bei der Extraktion des BOLD-Signals berücksichtigt und in einer sagittalen Gehirndarstellung sichtbar sind. Eine vollständige Liste der 105 in dieser Arbeit berücksichtigten Regionen, entnommen aus dem kortikalen und subkortikalen Atlas der maximalen Wahrscheinlichkeit von Harvard-Oxford, finden Sie im Anhang.

Bildunterschrift: Abbildung 2: Ausarbeiten der Konnektivitätsmatrizen. (a) Bezieht sich auf Punkt (1) des im Text beschriebenen Verfahrens. Die Brüche in (b) betreffen die höchsten absoluten Korrelationswerte des Schwellenwerts in den entsprechenden Matrizen (für Details siehe Punkt (2) im Text).

Bildunterschrift: Abbildung 3: Zustandsbilanz eines Agenten (A) umgeben von sechs Nachbarn. (a) Aktivitätsniveaus eines Agenten in den SER-Zuständen (susceptible-excited-refractory): oberes und unteres Bild beziehen sich auf ein zyklisches Schema bzw. auf das klassische Aktionspotentialschema. In Klammern steht das 0/1-Aktivitätsniveau des Staates. sop und nep geben die Wahrscheinlichkeit an, dass sich der S [rechter Pfeil] E bzw. R [rechter Pfeil] S Zustand ändert (siehe den Text für weitere Details). (b) Der Zustand des Zentralknotens (A) im nächsten Zeitschritt hängt von lokalen (endogenen) und globalen (exogenen) Faktoren ab. Drei der vier positiv verknüpften Nachbarn sind aktiv (1), so dass die durchschnittliche Aktivität (3/4) den Schwellenwert von [[[phi]p] = 0,5 überschreitet. Dies ist auch für die aktiven (1) und die negativ verknüpften Nachbarn der Fall, da auch n] = 0,5 ist.

Bildunterschrift: Abbildung 4: Beispiel einer simulierten Zeitreihe. Die Zeitreihe entspricht der in Abbildung 5(b) enthaltenen Bedingung (blaue Kurve), nämlich den folgenden Parameterwerten: sop = 0,225, nep = 0,025, [[pi]p] = [[pi]. sub.n] = 0,1 und Absolutwert-Proportional-Schwellenwert = 100 %. Die Punkte zeigen einen angeregten Zustand (E) für jede der 105 Hirnregionen in jedem Simulationsschritt an.

Bildunterschrift: Abbildung 5: Anpassung empirischer Daten durch das ABM-Modell: Abhängigkeit von Modellparametern. (a) Konnektivitätsabhängige Parameter ([[pi]p] und [[pi]p]) auf der x-Achse. Blaue, grüne und rote Linien zeigen jeweils Nissenwerte von 0,25, 0,50 und 0,75 an. (b) Kostenparameter (Netzwerkdichte) auf der x-Achse sop und nep auf 0,025 bzw. 0,225 fixiert. Blaue, grüne, rote und hellblaue Linien zeigen jeweils 0,1, 0,075, 0,05 bzw. 0,025 Werte von [[pi]p] und [[pi]n]. Beachten Sie, dass eine Spitze der Anpassungsgüte bei [[pi]p], [[pi]n] = 0,1 nur im unteren Bereich der Netzwerkdichte erscheint. In allen Fällen wird die Pearson-Korrelation (r) als Anpassungsgüteindex verwendet.

Bildunterschrift: Abbildung 6: Anpassen empirischer Daten durch Kombinationen von positiven und negativen Kosten. Die Falschfarbenskala visualisiert die Pearson-Korrelation zwischen Experimenten und Simulationen, die unter Verwendung der Anteile negativer und positiver Verknüpfungen auf der horizontalen bzw. vertikalen Achse erhalten wurden.

Bildunterschrift: Abbildung 7: Post-hoc-Analyse. Mittlere Unterschiede der Anpassungsgüte mit zunehmender Anzahl positiver und negativer Links. (a) Anpassungsgüte als Funktion positiver Verbindungen. (b) Anpassungsgüte in Abhängigkeit von negativen Links. (c) Anpassungsgüte als Funktion negativer Links im Bereich von 5–30% positiver Kosten eine signifikante Differenz zwischen dem ersten Mittelwert in Blau (keine negativen Links) für den höchsten Wert (in Rot) erreicht wird der negativen Kosten: 25%-30%.

Bildunterschrift: Abbildung 8: Modellierung einzelner Muster. Die Werte der Anpassungsgüte in Abhängigkeit von steigender Anzahl negativer Links (Durchschnitt des Anteils positiver Links zwischen 5% und 30%) betreffen 8 zufällig ausgewählte Probanden. Für die Durchschnittswerte der gesamten Probandengruppe siehe Abbildung 7(c).


Kortikale Schichten/BA

Verwenden Sie diese Karteikarten, um Informationen auswendig zu lernen. Schauen Sie sich die große Karte an und versuchen Sie sich zu erinnern, was auf der anderen Seite ist. Klicken Sie dann auf die Karte, um sie umzudrehen. Wenn Sie die Antwort kennen, klicken Sie auf das grüne Wissen-Kästchen. Klicken Sie andernfalls auf das rote Kontrollkästchen Weiß nicht.

Wenn Sie sieben oder mehr Karten in das Feld „Weiß nicht“ gelegt haben, klicken Sie auf „Wiederholen“, um diese Karten erneut auszuprobieren.

Wenn Sie die Karte versehentlich in die falsche Schachtel gesteckt haben, klicken Sie einfach auf die Karte, um sie aus der Schachtel zu nehmen.

Sie können die Karten auch wie folgt mit Ihrer Tastatur verschieben:

  • LEERTASTE - drehe die aktuelle Karte um
  • PFEIL NACH LINKS - Karte auf den Stapel "Weiß nicht" verschieben
  • PFEIL NACH RECHTS - Karte auf den Wissensstapel verschieben
  • RÜCKTASTE - macht die vorherige Aktion rückgängig

Wenn Sie in Ihrem Konto angemeldet sind, merkt sich diese Website, welche Karten Sie kennen und welche nicht, sodass sie sich bei der nächsten Anmeldung in derselben Box befinden.

Wenn Sie eine Pause brauchen, probieren Sie eine der anderen Aktivitäten aus, die unter den Karteikarten aufgeführt sind, wie Matching, Snowman oder Hungry Bug. Obwohl es sich anfühlt, als ob Sie ein Spiel spielen, stellt Ihr Gehirn immer noch mehr Verbindungen mit den Informationen her, um Ihnen zu helfen.


2 Anatomie beredter kortikaler Hirnregionen

Wir überprüfen die Anatomie der beredten kortikalen Hirnregionen. Eloquente kortikale Bereiche sind Bereiche des Kortex, die, wenn sie entfernt werden, zum Verlust der Sprachfähigkeit, der Motorik oder der Sinneswahrnehmung führen können. Diese Bereiche umfassen im Allgemeinen den Gyrus präzentraler (primärer motorischer Kortex), postzentraler Gyrus (primärer sensorischer Kortex), ergänzender motorischer Bereich (Sprache und motorische Funktion), der perisylvische Bereich (Sprache), medialer Hinterhauptslappen (primärer visueller Kortex) und medialer Temporalbereich Lappen (Erinnerung). Die Lokalisierung der Funktion in bestimmten anatomischen kortikalen Regionen, wie dem Broca-Gebiet, ist individuell unterschiedlich und der Chirurg hängt von der kortikalen Stimulation und kortikalen Kartierung ab, um Funktion und Anatomie mit Sicherheit zu korrelieren. Kenntnisse über die Anatomie der Sulci und Gyri des Gehirns sind jedoch hilfreich, um die Stimulation, die Tumorresektion, das Verständnis der Tumorausdehnungen und die Korrelation der Befunde der Magnetresonanztomographie mit dem Operationsfeld zu planen. Wir überprüfen die Anatomie der Sulci und Gyri des Großhirns und unterteilen sie in sieben Lappen: frontal, zentral (prä-, post- und parazentrale Gyri), parietal, okzipital, temporal, insulär und limbisch.

2.1 Einführung

Eloquente kortikale Bereiche sind Bereiche des Kortex, die, wenn sie entfernt werden, zum Verlust der Sprachfähigkeit, der Motorik oder der Sinneswahrnehmung führen können. Diese Bereiche umfassen im Allgemeinen den Gyrus präzentraler (primärer motorischer Kortex), postzentraler Gyrus (primärer sensorischer Kortex), ergänzender motorischer Bereich (Sprache und motorische Funktion), perisylvischer Bereich (Sprache), medialer Hinterhauptslappen (primärer visueller Kortex) und medialer Temporallappen (Erinnerung). Der eloquente kortikale Bereich hängt auch davon ab, ob der Bereich in der dominanten Hemisphäre liegt, wie im Fall von Sprachbereichen. Obwohl der gesamte Kortex unter Berücksichtigung der Funktion als eloquent angesehen werden kann, verwenden wir den Begriff eloquent, um bestimmte Bereiche des Gehirns zu unterscheiden, die ein höheres Risiko für Morbidität und Behinderung in der postoperativen Phase aufweisen.

Die Lokalisation der Funktion und bestimmter anatomischer kortikaler Regionen, wie z. B. des Broca-Bereichs, ist individuell unterschiedlich und der Chirurg hängt von der kortikalen Stimulation und kortikalen Kartierung ab, um Funktion und Anatomie mit Sicherheit zu korrelieren. 1 Die Lokalisierung der Funktion kann nicht nur von anatomischen Orientierungspunkten abhängen. Die Kenntnis der Anatomie der Sulci und Gyri des Gehirns bietet dem Chirurgen jedoch mehrere Schlüsselelemente für die Planung von Eingriffen.2 ,​ 3 ,​ 4 ,​ 5 Zunächst ist es hilfreich, die Beziehung der Tumoren zu den Sulci und Gyri zu verstehen, um die Kraniotomie für die Tumorresektion zu planen. 2 Zweitens korrelieren Tumorlokalisation und Tumorausdehnung oft mit der Anatomie der Gyri, da Tumore oft in einem bestimmten Gyrus oder Lappen lokalisiert sind und sich Tumore bekanntermaßen in Abhängigkeit von der Zytoarchitektur ihres Entstehungsbereichs ausdehnen. 4 Beispiele sind Tumoren, die sich in den limbischen Lappen erstrecken, und Tumoren, die sich gewöhnlich von der Opercula zur Insel ausbreiten. Drittens besteht ein Zusammenhang zwischen Gehirnstruktur und Gehirnfunktion, der es dem Chirurgen ermöglicht, im Voraus zu planen, welche intraoperative Überwachung für bestimmte Gehirnregionen erforderlich sein könnte. 1 ,​ 6 ,​ 7 ,​ 8

Das Großhirn wird üblicherweise in fünf Lappen unterteilt: frontal, temporal, parietal, occipital und insula. Yasargil 4 schlug eine Unterteilung in sieben Hirnlappen vor: frontal, zentral (prä-, post- und parazentrale Gyri), parietal, okzipital, temporal, insular und limbisch. Yasargils Teilung war eine chirurgische Konzeption des Großhirns unter Berücksichtigung der Funktion und der embryologischen Aspekte der kortikalen Organisation. Wir folgen der Einteilung von Yasargil, da diese den Zentrallappen in einen eigenen Lappen unterteilt, was seine Bedeutung als primärer sensomotorischer Bereich hervorhebt. Wir besprechen die Anatomie der Opercula und der Insula, während wir die Anatomie der Sylvian-Fissur überprüfen. Wir überprüfen die Anatomie der kortikalen Arterien in Bezug auf die Sulci und Gyri.

Obwohl die Anatomie der Sulci und Gyri bei den einzelnen Individuen sehr unterschiedlich ist, gibt es ein gemeinsames Muster in der Organisation der Sulci und Gyri des Großhirns, das erkannt und untersucht werden kann. 3 ,​ 4 ,​ 5 Nur vier Sulci sind durchgehend ununterbrochen: die Sylvian-Fissur, der Sulcus kollateral, der Sulcus callosalis und der Sulcus parieto-occipitalis. Der Sulcus centralis und der Sulcus calcarina sind in 92 % der Fälle ununterbrochen. 4 ,​ 5 Da die meisten Sulci unterbrochen sind, sind die anatomischen Grenzen der Gyri nicht immer klar abgegrenzt. Häufig betrachten wir einen Gyrus als Bereiche des Gehirns, die aus mehreren Gyri bestehen, wie im Fall der parazentralen und medialen Frontalgyri. Ein Gyrus kann in einer anderen Oberfläche der Hemisphäre durchgehend sein: der inferior temporale Gyrus (sowohl seitliche als auch basale Oberfläche des Temporallappens) mit dem parahippocampalen Gyrus (sowohl mediale als auch basale Oberfläche des Temporallappens).

2.2 Zentrallappen

Der Zentrallappen wird von den Gyri prä- und postzentralen auf der lateralen Oberfläche und vom parazentralen Lobulus auf der medialen Oberfläche der Hemisphäre gebildet. 3 ,​ 4 ,​ 8

2.2.1 Seitenfläche

Der Zentrallappen an der lateralen Fläche der Hemisphäre umfasst die Gyri prä- und postzentrale, geteilt durch den Sulcus centralis (Abb. 2‑1). Der Zentrallappen ist einer der wichtigsten eloquenten Bereiche des Gehirns, da er dem primären motorischen (präzentraler Gyrus) und sensorischen (postzentralen Gyrus) Bereich der Kortikalis entspricht. Die vordere und hintere Grenze des zentralen Läppchens sind die Sulci präcentralis bzw. postcentralis. Der Sulcus centralis entspringt an der medialen Hemisphäre und verläuft an der lateralen Fläche von posterior nach anterior in Richtung der Sylvian-Fissur (Abb. 2‑1). Der Sulcus centralis erreicht normalerweise nicht die Sylvian-Fissur und ist von der Fissur durch eine Fortsetzung des Gyrus praecentralis mit dem Gyrus postcentralis, genannt subcentraler Gyrus, getrennt. Parallel zum Sulcus centralis befinden sich zwei unterbrochene Sulci, ein vorderer (der Sulcus präcentralis) und ein weiterer hinterer (der Sulcus postcentralis). Der Sulcus centralis ist meist durchgehend und hat eine sinusförmige Form mit drei Krümmungen (Abb. 2‑2). Die erste Kurve liegt nahe der Mittellinie und hier weist der Sulcus seine Konvexität nach vorne. Dann krümmt es sich wieder und bildet das mittlere Genu mit seiner Konvexität nach hinten. Schließlich weist die dritte Kurve ihre Konvexität nach vorne. Der Gyrus praecentralis hat die Form eines umgekehrten griechischen Buchstabens Omega ( ʊ ) auf Höhe der zweiten Kurve des zentralen Sulcus, wo die Konvexität des Sulcus nach hinten zeigt (Abb. 2‑2). Das Omega auf dem präzentralen Gyrus ist der Ort, an dem sich die motorische Darstellung der Hand befindet. 6 Das Omega ist auf der CT- oder Magnetresonanztomographie (MRT) leicht zu erkennen, da sich tief im Inneren des zentralen Sulkus zwei parallele Furchen befinden, die an der oberen und unteren Seite des Omegas zur Basis des zentralen Sulkus verlaufen und seine Form geben auch bei tieferen Schnitten 6 (Abb. 2‑2a, b). Das Omega wird auch Zentralknopf genannt. Eine weitere wichtige anatomische Beziehung in diesem Bereich besteht darin, dass der hintere Teil des Sulcus frontalis superior auf Höhe des Omegas endet. Nach seiner dritten Krümmung setzt sich der Sulcus centralis sinusförmig nach unten zur Sylvian-Fissur fort. 9 ,​ 10 ,​ 11 Im Bereich des Gyrus praecentralis vor dem letzten Segment des Sulcus centralis befindet sich normalerweise die motorische Darstellung der Zunge. 9 Charakteristisch ist auch die Bifurkation des oberen Endes des Sulcus postcentralis, zwischen der sich der Ramus marginalis des Gyrus cinguli befindet 10 (Abb. 2‑2).

Abb. 2.1 Seitenfläche des Großhirns. (a) 1, Sulcus frontalis superior. 2, Sulcus frontalis inferior. 3a, Oberer Teil des präzentralen Sulcus. 3b, unterer Teil des präzentralen Sulcus. 4a, Superiore Kurve des zentralen Sulcus. 4b, Mittlere Schleife des zentralen Sulcus. 4c, Untere Kurve des zentralen Sulcus. 4d, Unterer Teil des zentralen Sulcus. 5a, Oberer Teil des Sulcus postcentralis. 5b, Unterer Teil des Sulcus postcentralis. 6, Sulcus intraparietalis. 7, Sylvian-Spalte. 8, Sulcus temporalis superior. (b) 1, Oberer Frontalgyrus. 2, Mittlerer frontaler Gyrus. 3, minderwertiger frontaler Gyrus. 4, Verbindung des mittleren Frontalgyrus mit dem präzentralen Gyrus. 5, Präzentraler Gyrus. 6, postzentraler Gyrus. 7, Superior Parietalläppchen. 8, supramarginaler Gyrus. 9, Winkelgyrus. 10, Superior temporaler Gyrus. 11, Mittlerer temporaler Gyrus. 12, Hinterhauptslappen. (c) Unterer Teil des Sulcus postcentralis. 1b, Oberer Teil des Sulcus postcentralis. 2, Oberes Ende des Randastes. 3a, Sulcus intraparietalis. 3b, Sulcus intraoccipitalis. 4, Sulcus parieto-occipitalis. 5, Gyrus supramarginalis um das hintere Ende der Sylvian-Fissur. 6, Angular Gyrus um das hintere Ende des Sulcus temporalis superior. 7, Präokzipitale Kerbe. (d) 1, Pars orbitalis. 2, Horizontaler Ramus. 3, Pars triangularis. 4, Aufsteigender Ramus. 5, Pars opercularis. 6, Präzentraler Sulkus. 7, Präzentraler Gyrus. 8, Zentraler Sulkus. 9, postzentraler Gyrus. 10, Sulcus postcentralis. 11, Posterior aufsteigender Ast der Sylvian-Fissur. 12, Gyrus supramarginalis. 13, Unterer absteigender Ast der Sylvian-Fissur. 14, Superior temporaler Gyrus. Asp, vorderer Sylvian-Punkt psp, hinterer Sylvian-Punkt. Abb. 2.2 Nähere Ansicht des Bereichs um den Knauf des Sulcus centralis. (a) 1, präzentraler Sulkus. 2, Hinteres Ende des Sulcus frontalis superior. 3, Knopf des präzentralen Gyrus. 4, Überlegene Kurve des zentralen Sulcus. 5, Längsfurchen, die das Omega innerhalb der zweiten Kurve des zentralen Sulcus bilden. 6, Zweite Schleife des zentralen Sulcus. 7, Dritte Kurve des zentralen Sulcus. 8, postzentraler Gyrus. 9, Superior Parietalläppchen. 10, Sulcus intraparietalis. (b) 1, Omega (Ω) des präzentralen Gyrus. (c) 1, Sulcus frontalis superior. 2, Knopf des präzentralen Gyrus. 3, Oberes Ende des Sulcus postcentralis, das sich um den Ramus marginalis gabelt. 4, Marginalast des Sulcus cinguli. (d) 1, Knopf des präzentralen Gyrus. 2, Superior-Schleife des zentralen Sulcus. 3, Überlegener Teil des Sulcus postcentralis. 4, Randramus.

2.2.2 Mediale Oberfläche

Auf der medialen Oberfläche der Hemisphäre hat der zentrale Lobulus eine viereckige Form und seine Gyri werden als parazentraler Gyrus oder Lobulus bezeichnet (Abb. 2‑3). Diese viereckige Form wird durch die Grenzen des Gyrus paracentralis gegeben: der Sulcus cinguli inferior, der Sulcus paracentralis oder Ramus anterior und der Ramus marginalis posterior. Der Sulcus paracentralis hat eine nach oben gerichtete Richtung und ist ein Sulcus, der vom Sulcus cinguli in Höhe der Mitte des Corpus callosum ausgeht. Der Ramus marginalis ist der hintere Teil des Sulcus cinguli, der sich in Höhe des Spleniums des Corpus callosum nach oben krümmt. Der hinterste Teil des Ramus marginalis in der Nähe der Seitenfläche befindet sich auf Höhe des Gyrus postcentralis. Der Ramus marginalis ist im MRT in der Mitte der Bifurkation des Sulcus postcentralis zu erkennen. Der parazentrale Gyrus umfasst die Fortsetzung der prä- und postzentralen Gyri auf der medialen Oberfläche. Der zusätzliche motorische Bereich ist ein Bereich, der keine klaren Grenzen hat, aber er umfasst den parazentralen Gyrus vor dem präzentralen Gyrus und den hinteren Teil des oberen frontalen Gyrus. 12 Die Stimulation in diesem Bereich kann zu komplexen Haltungsbewegungen, Bewegungsstillstand oder Sprachstillstand führen. Das Supplementary Area Syndrom besteht aus reversibler kontralateraler Schwäche und Mutismus nach Resektion des dominanten Supplementary Motor Area. 12

Abb. 2.3 Mediale Oberfläche des Großhirns. (a) 1, Sulcus cinguli. 2, Gyrus cinguli. 3, Medialer frontaler Gyrus. 4, parazentraler Sulkus. 5, Parazentraler Läppchen. 6, Zentraler Sulkus. 7, Marginalast des Sulcus cinguli. 8, Precuneus. 9, Körper des Corpus callosum. 10, Anterior begrenzender Sulcus der Insula. 11, Gyrus Heschl am hinteren Teil der Insula nahe dem hinteren Schenkel der inneren Kapsel. (b) 1, Knopf des präzentralen Gyrus. 2, postzentraler Gyrus. 3, Sulcus intraparietalis. 4, Sulcus parieto-occipitalis. 5, Gyrus supramarginalis. 6, Heschl-Gyrus. 7, Zeitliche Ebene. (c) 1, Rostrum des Corpus callosum. 2, Genu des Corpus callosum. 3, Gyrus cinguli. 4, Sulcus callosalis. 5, Körper des Corpus callosum. 6, Splenium. 7, Septum pellucidum. 8, Fornix. (d) 1, Cuneus. 2, Sulcus parieto-occipitalis. 3, Kalkarinsulcus. 4, lingualer Gyrus. 5, Isthmus des Gyrus cinguli. 6, P3-Segment des PCA. 7, Untere Schläfenäste des PCA. 8, P2P-Segment. 9, P2A-Segment in Höhe des Sulcus uncalis.

2.3 Frontallappen

Der Frontallappen umfasst den oberen, mittleren und unteren Gyri frontalis an der lateralen Fläche, den Gyrus orbitalis und den Rectus an der unteren Fläche und den medialen Frontalgyrus an der medialen Fläche der Hemisphäre.

2.3.1 Seitenfläche

Der Frontallappen an der lateralen Fläche der Hemisphäre wird nach hinten durch den Sulcus präcentralis und nach unten durch die Sylvian-Fissur begrenzt (Abb. 2‑1, Abb. 2‑2, Abb. 2‑3). Der Frontallappen wird durch zwei Längsfurchen, den oberen und unteren Stirnfurchen, in drei Gyri, den oberen, mittleren und unteren Frontalgyri, unterteilt. Der Sulci superior und inferior haben eine Richtung von anterior nach posterior und enden am Sulcus präcentralis. Der Sulcus präcentralis liegt anterior und parallel zum Sulcus centralis. Der Sulcus frontalis superior hat seinen hinteren Teil in der Nähe des Omegas des Gyrus präcentralis. Der Gyrus frontalis superior verläuft parallel zur Mittellinie zwischen der interhemisphärischen Fissur und dem Sulcus frontalis superior. Der mittlere Frontalgyrus ist der prominenteste der Frontalgyri, der sich zwischen dem Sulcus frontalis superior und dem Sulcus frontalis inferior befindet. Es kann ein intermediärer Sulcus innerhalb des mittleren Frontalgyrus geben, der den mittleren Frontalgyrus in zwei mittlere Frontalgyri trennt. Der mittlere Frontalgyrus geht in den präzentralen Gyrus über. Diese Fortsetzung unterbricht den Sulcus präcentralis in zwei Abschnitte, superior und inferior. Die Fortsetzung des mittleren Frontalgyrus mit dem präzentralen Gyrus dient als Orientierungspunkt im MRT. 11 Der Gyrus frontalis inferior liegt zwischen dem Sulcus frontalis inferior und der Fissur Sylvian. Die horizontalen und aufsteigenden Rami der Sylvian-Fissur geben dem Gyrus frontalis inferior eine charakteristische Form und teilen ihn in drei Teile: Pars orbitalis, Pars triangularis und Pars opercularis. Entlang der Pars opercularis kann ein Sulcus, der Diagonalsulcus, vorhanden sein. Wenn er vorhanden ist, liegt der Diagonalsulcus posterior und parallel zum aufsteigenden Ast. Das Broca-Sprachgebiet besteht aus der Pars triangularis und der Pars opercularis auf der dominanten Hemisphäre. 7

2.3.2 Mediale Oberfläche

Der Frontallappen in der medialen Seite der Hemisphäre erstreckt sich vom Sulcus paracentralis posterior bis zum Sulcus cinguli inferior und bildet die Vorderfläche der Hemisphäre bis zur vorderen Schädelbasis. Der Frontallappen auf der medialen Seite wird als medialer Frontalgyrus bezeichnet und ist eine Fortsetzung des oberen Frontalgyrus auf der medialen Seite der Hemisphäre. Unterhalb und vor dem Genu des Corpus callosum hat der Gyrus frontalis medialis an seiner Oberfläche zwei kleine Furchen: den Sulci rostral superior und inferior.


Verweise

Heitzeg MM, Cope LM, Martz ME, Hardee JE. Neuroimaging-Risikomarker für Substanzmissbrauch: neuere Erkenntnisse über die inhibitorische Kontrolle und das Funktionieren des Belohnungssystems. Curr Addict Rep. 20152:91–103.

Rubio G, Jiménez M, Rodríguez‐Jiménez R, Martínez I, Ávila C, Ferre F, et al. Die Rolle der Verhaltensimpulsivität bei der Entwicklung der Alkoholabhängigkeit: eine 4-Jahres-Follow-up-Studie. Alkohol Clin Exp. Res. 200832:1681–7.

Fernie G, Peeters M., Gullo MJ, Christiansen P, Cole JC, Sumnall H, et al. Mehrere Verhaltensimpulsivitätsaufgaben sagen eine prospektive Alkoholbeteiligung bei Jugendlichen voraus. Sucht. 2013108:1916–23.

Whelan R, Watts R, Orr CA, Althoff RR, Artiges E, Banaschewski T, et al. Neuropsychosoziale Profile aktueller und zukünftiger jugendlicher Alkoholmissbraucher. Natur. 2014512:185–9.

King AC, de Wit H, McNamara PJ, Cao D. Lohnende, stimulierende und beruhigende Alkoholreaktionen und Beziehung zu zukünftigem Rauschtrinken. Arch-Gen-Psychiatrie. 201168:389–99.

King AC, McNamara PJ, Hasin DS, Cao D. Die Antworten auf die Alkohol-Challenge sagen zukünftige Symptome einer Alkoholkonsumstörung voraus: eine 6-jährige prospektive Studie. Biol Psychiatrie. 201475:798–806.

King AC, Hasin D, O’Connor SJ, McNamara PJ, Cao D. Eine prospektive 5-Jahres-Überprüfung der Alkoholreaktion bei starken Trinkern mit fortschreitender Alkoholkonsumstörung. Biol Psychiatrie. 201679:489–98.

King AC, Vena A, Hasin D, de Wit H, O’Connor SJ, Cao D Subjektive Reaktionen auf Alkohol bei der Entwicklung und Aufrechterhaltung von AUD. Bin J Psychiatrie. Im Druck.

Chutuape MA, De Wit H. Beziehung zwischen subjektiven Wirkungen und Arzneimittelpräferenzen: Ethanol und Diazepam. Drogenabhängiger Alkohol. 199434:243-51.

Beckwith SW, Czachowski CL. Alkoholpräferierende P‐Ratten zeigen eine erhöhte motorische Impulsivität bei gleichzeitiger operativer Reaktion und Selbstverabreichung von Alkohol. Alkohol Clin Exp. Res. 201640:1100–10.

Bowers BJ, Wehner JM. Der Ethanolverbrauch und die Verhaltensimpulsivität sind bei Proteinkinase-Cγ-nullmutanten Mäusen erhöht. J Neurosci. 200121:RC180.

Logue SF, Swartz RJ, Wehner JM. Genetische Korrelation zwischen der Leistung bei einer appetitlich signalisierten Nosepoke-Aufgabe und dem freiwilligen Ethanolkonsum. Alkohol Clin Exp. Res. 199822:1912–20.

Wilhelm CJ, Reeves JM, Phillips TJ, Mitchell SH. Mauslinien, die für den Alkoholkonsum ausgewählt wurden, unterscheiden sich in bestimmten Maßen der Impulsivität. Alkohol Clin Exp. Res. 200731:1839–45.

Weafer J, Phan KL, De Wit H. Eine schlechte Hemmungskontrolle ist mit einer stärkeren Stimulation und weniger Sedierung nach Alkohol verbunden. Psychopharmakologie. 2020237:825–32.

Berey BL, Leeman RF, Pittman B, O’Malley SS. Beziehungen von Impulsivität und subjektiver Reaktion auf Alkoholkonsum und damit verbundene Probleme. J Stud Alkohol Drogen. 201778:835–43.

Berey BL, Leeman RF, Chavarria J, König AC. Beziehungen zwischen generalisierter Impulsivität und subjektiven stimulierenden und sedierenden Reaktionen nach Alkoholverabreichung. Verhalten von Psychosüchtigen. 201933:616.

Leeman RF, Ralevski E, Limoncelli D, Pittman B, O’Malley SS, Petrakis IL. Beziehungen zwischen Impulsivität und subjektiver Reaktion in einem IV-Ethanol-Paradigma. Psychopharmakologie. 2014231:2867–76.

Boileau I, Assaad JM, Pihl RO, Benkelfat C, Leyton M, Diksic M, et al. Alkohol fördert die Freisetzung von Dopamin im menschlichen Nucleus Accumbens. Synapse. 200349:226–31.

Brunelle C, Assaad JM, Barrett SP, vila C, Conrod PJ, Tremblay RE, et al. Eine erhöhte Herzfrequenzreaktion auf eine Alkoholintoxikation ist mit einem belohnungssuchenden Persönlichkeitsprofil verbunden. Alkohol: Clin Exp. Res. 200428:394-401.

Weafer J, de Wit H. Unaufmerksamkeit, impulsive Handlung und subjektive Reaktion auf D-Amphetamin. Drogenabhängiger Alkohol. 2013133:127–33.

Weafer J, Gorka SM, Hedeker D, Dzemidzic M, Kareken DA, Phan KL, et al. Assoziationen zwischen Verhaltens- und neuralen Korrelaten der inhibitorischen Kontrolle und der Amphetamin-Belohnungssensitivität. Neuropsychopharmakologie 201742:1905–13.

Aron AR, Robbins TW, Poldrack RA. Hemmung und der rechte untere frontale Kortex. Trends Cogn Sci. 20048:170–7.

Bari A, Robbins TW. Hemmung und Impulsivität: Verhaltens- und neuronale Grundlagen der Reaktionskontrolle. Prog Neurobiol. 2013108:44–79.

Congdon E., Mumford JA, Cohen JR, Galvan A, Aron AR, Xue G, et al. Die Beteiligung groß angelegter Netzwerke hängt mit individuellen Unterschieden in der inhibitorischen Kontrolle zusammen. Neurobild. 201053:653-63.

Böhler CN, Appelbaum LG, Krebs RM, Hopf JM, Wolforff MG. Fixierung der Reaktionshemmung im Gehirn – Konjunktionsanalysen der Stopp-Signal-Aufgabe. Neurobild. 201052:1621–32.

Duann JR, Ide JS, Luo X, Li CS. Die funktionelle Konnektivität beschreibt unterschiedliche Rollen des inferioren frontalen Kortex und des präsupplementären motorischen Bereichs bei der Hemmung des Stoppsignals. J Neurosci. 200929:10171–9.

Ghahremani DG, Lee B, Robertson CL, Tabibnia G, Morgan AT, De Shetler N, et al. Striatale Dopamin-D2/D3-Rezeptoren vermitteln die Reaktionshemmung und die damit verbundene Aktivität in frontostriatalen neuronalen Schaltkreisen beim Menschen. J Neurosci. 201232:7316–24.

Gilman JM, Ramchandani VA, Crouss T, Hommer DW. Subjektive und neuronale Reaktionen auf intravenösen Alkohol bei jungen Erwachsenen mit leichten und starken Trinkgewohnheiten. Neuropsychopharmakologie. 201237:467–77.

Gilman JM, Ramchandani VA, Davis MB, Björk JM, Hommer DW. Warum wir gerne trinken: Eine funktionelle Magnetresonanztomographie-Studie zur belohnenden und anxiolytischen Wirkung von Alkohol. J Neurosci. 200828:4583–91.

Völlm BA, De Araujo IE, Cowen PJ, Rolls ET, Kringelbach ML, Smith KA, et al.Methamphetamin aktiviert Belohnungsschaltkreise bei medikamentennaiven Menschen. Neuropsychopharmakologie. 200429:1715–22.

Weafer J, Ross TJ, O’Connor S, Stein EA, de Wit H, Childs E. Striatale Aktivität korreliert mit stimulanzienähnlichen Wirkungen von Alkohol bei gesunden Freiwilligen. Neuropsychopharmakologie. 201843:2532–8.

Weafer J, Crane NA, Gorka SM, Phan KL, de Wit H. Neurale Korrelate von Hemmung und Belohnung sind negativ assoziiert. Neurobild. 2019196:188–94.

DA Kareken, M. Dzemidzic, L. Wetherill, W. Eiler, BG Oberlin, J. Harezlak et al. Die Familienanamnese von Alkoholismus interagiert mit Alkohol, um Gehirnregionen zu beeinflussen, die an der Verhaltenshemmung beteiligt sind. Psychopharmakologie. 2013228:335–45.

Rubia K, Smith AB, Brammer MJ, Taylor E. Der rechte untere präfrontale Kortex vermittelt die Reaktionshemmung, während der mesiale präfrontale Kortex für die Fehlererkennung verantwortlich ist. Neurobild. 200320:351–8.

Martin CS, Earleywine M, Musty RE, Perrine MW, Swift RM. Entwicklung und Validierung der biphasischen Alkoholwirkungsskala. Alkohol Clin Exp. Res. 199317:140–6.

Fillmore MT. Kognitive Beschäftigung mit Alkohol und Rauschtrinken bei College-Studenten: alkoholinduziertes Priming der Trinkmotivation. Verhalten von Psychosüchtigen. 200115:325.

Mulvihill LE, Skilling TA, Vogel-Sprott M. Alkohol und die Fähigkeit zur Verhaltenshemmung bei Männern und Frauen. J Stud Alkohol. 199758:600–5.

Weafer J, Gallo DA, de Wit H. Wirkung von Alkohol auf die Kodierung und Konsolidierung des Gedächtnisses für alkoholbezogene Bilder. Alkohol Clin Exp. Res. 201640:1540–7.

Jenkinson M, Bannister P, Brady M, Smith S. Verbesserte Optimierung für die robuste und genaue lineare Registrierung und Bewegungskorrektur von Gehirnbildern. Neurobild. 200217:825–41.

Smith SM. Schnelle robuste automatisierte Gehirnextraktion. Hum Gehirn Mapp. 200217:143–55.

Jenkinson M, Smith S. Eine globale Optimierungsmethode für eine robuste affine Registrierung von Gehirnbildern. Med Bild Anal. 20015:143–56.

Andersson JL, Jenkinson M, Smith S Nichtlineare Registrierung, auch bekannt als räumliche Normalisierung. FMRIB Technischer Bericht TR07JA2. FMRIB-Analysegruppe der Universität Oxford. 2007.

Beckman I, Richard D. Rutgers University-Mason Gross School of the Arts. 2014

Pruim RH, Mennes M, van Rooij D, Llera A, Buitelaar JK, Beckmann CF. ICA-AROMA: Eine robuste ICA-basierte Strategie zum Entfernen von Bewegungsartefakten aus fMRT-Daten. Neurobild. 2015112:267–77.

Logan GD, Schachar RJ, Tannock R. Impulsivität und hemmende Kontrolle. Psychologische Wissenschaft. 19978:60–64.

Tzourio-Mazoyer N., Landeau B, Papathanassiou D, Crivello F, Etard O, Delcroix N, et al. Automatisierte anatomische Markierung von Aktivierungen in SPM unter Verwendung einer makroskopischen anatomischen Parzellierung des MNI-MRT-Einzelsubjekt-Gehirns. Neurobild. 200215:273-89.

Oswald LM, Wong DF, McCaul M, Zhou Y, Kuwabara H, Choi L, et al. Beziehungen zwischen ventraler striataler Dopaminfreisetzung, Cortisolsekretion und subjektiven Reaktionen auf Amphetamin. Neuropsychopharmakologie. 200530:821–32.

Courtney KE, Ghahremani DG, Ray LA. Frontostriatale funktionelle Konnektivität während der Reaktionshemmung bei Alkoholabhängigkeit. Süchtiger Biol. 201318:593–604.

Hedeker D, Gibbons RD Longitudinale Datenanalyse. John Wiley & Söhne, Hoboken, NJ 2006.

Radoman M, Crane NA, Gorka SM, Weafer J, Langenecker SA, de Wit H, et al. Die striatale Aktivierung zur monetären Belohnung ist mit der Empfindlichkeit gegenüber Alkoholbelohnungen verbunden. Neuropsychopharmakologie. 202146:343–50.

Gu R, Huang W, Camilleri J, Xu P, Wei P, Eickhoff SB, et al. Liebe ist analog zu Geld im menschlichen Gehirn: koordinatenbasierte und funktionale Konnektivitäts-Metaanalysen der sozialen und monetären Belohnungserwartung. Neurosci Biobehav Rev. 2019100:108–28.

Plichta MM, Wolf I, Hohmann S, Baumeister S, Boecker R, Schwarz AJ, et al. Simultanes EEG und fMRT zeigen ein kausal verbundenes subkortikal-kortikales Netzwerk während der Belohnungserwartung. J Neurosci. 201333:14526–33.

Koob GF, Volkow ND. Neurobiologie der Sucht: eine Analyse der Neuroschaltkreise. Lancet Psychiater. 20163:760–73.

Paulus MP, Stewart JL. Interozeption und Drogensucht. Neuropharmakologie. 201476:342–50.

Peters SK, Dunlop K, Downar J. Kortiko-striatal-thalamische Schleifenkreise des Salienznetzwerks: ein zentraler Pfad bei psychiatrischen Erkrankungen und Behandlungen. Front Syst Neurosci. 201627:104. 10

Droutman V, Read SJ, Bechara A. Die Rolle der Insula bei der Sucht neu betrachten. Trends Cogn Sci. 201519:414–20.

Chang LJ, Yarkoni T, Khaw MW, Sanfey AG. Entschlüsselung der Rolle der Insula in der menschlichen Kognition: Funktionelle Parzellierung und groß angelegte umgekehrte Inferenz. Großhirnrinde. 201323:739–49.

Craig AD. Bedeutung der Insula für die Entwicklung des menschlichen Empfindungsbewusstseins aus dem Körper. Ann NY Acad Sci. 20111225:72–82.

Craig AD. Wie fühlst Du Dich jetzt? Die vordere Insel und das menschliche Bewusstsein. Nat Rev Neurosci. 200910:59–70.

Critchley HD, Wiens S, Rotshtein P, Öhman A, Dolan RJ. Neuronale Systeme, die das interozeptive Bewusstsein unterstützen. Nat Neurosci. 20047:189–95.

Naqvi NH, Bechara A. Die Insel und Drogensucht: eine interozeptive Sicht auf Lust, Trieb und Entscheidungsfindung. Gehirnstrukturfunktion. 2010214:435–50.

Zhu W, Volkow ND, Ma Y, Fowler JS, Wang GJ. Zusammenhang zwischen ethanolinduzierten Veränderungen im regionalen Stoffwechsel des Gehirns und seinen motorischen, verhaltensbezogenen und kognitiven Wirkungen. Alkohol Alkohol. 200439:53–58.

Smith CT, Dang LC, Cowan RL, Kessler RM, Zald DH. Die Variabilität der paralimbischen Dopamin-Signalgebung korreliert mit der subjektiven Reaktion auf d-Amphetamin. Neuropharmakologie. 2016108:394–402.

Suppa G, Tambalo S, Pfarr S, Sommer WH, Bifone A. Aberrante insuläre Kortexkonnektivität bei abstinenten alkoholabhängigen Ratten wird durch die Dopamin‐D3-Rezeptorblockade rückgängig gemacht. Sucht Biol. 202025:e12744.

Haaranen M, Suppa G, Tambalo S, Järvi V, Bertozzi SM, Armirotti A, et al. Die Stimulation der vorderen Inselhaut unterdrückt das Appetitverhalten und induziert gleichzeitig die Aktivierung des Vorderhirns bei alkoholbevorzugten Ratten. Übersetzen Psychiatrie. 202010:1–11.

Casey KF, Cherkasova MV, Larcher K, Evans AC, Baker GB, Dagher A, et al. Individuelle Unterschiede in der frontalen kortikalen Dicke korrelieren mit der d-Amphetamin-induzierten striatalen Dopaminreaktion beim Menschen. J Neurosci. 201333:15285–94.

Watanabe, R., Hanajima, Y., Shirota, R., Tsutsumi, T., Shimizu, T. Hayashi, et al. Auswirkungen von rTMS des prä-supplementären motorischen Bereichs auf die Aktivität des Fronto-Basalganglien-Netzwerks während der Stopp-Signal-Aufgabe. J Neurosci. 201535:4813–23.

B. Xu, M. Sandrini, W. T. Wang, J. F. Smith, J. E. Sarlls, O. Awosika et al. Die PreSMA‐Stimulation verändert die aufgabenfreie funktionelle Konnektivität in den Fronto‐Basalganglien, die mit der Effizienz der Reaktionshemmung korreliert. Hum Brain Mapp. 201637:3236–49.

Schmaal L, Joos L, Koeleman M, Veltman DJ, van den Brink W, Goudriaan AE. Wirkungen von Modafinil auf neurale Korrelate der Reaktionshemmung bei alkoholabhängigen Patienten. Biol Psychiatrie. 201373:211–8.

Murray CH, Weafer J, de Wit H. Stabilität akuter Reaktionen auf Medikamente beim Menschen bei wiederholten Tests: Ergebnisse mit Alkohol und Amphetamin. Drogenabhängiger Alkohol. 2020212:107989.

Gan G, Guevara A, Marxen M, Neumann M, Jünger E, Kobiella A, et al. Die alkoholinduzierte Beeinträchtigung der Hemmungskontrolle ist mit abgeschwächten Gehirnreaktionen im rechten frontotemporalen Kortex verbunden. Biol Psychiatrie. 201476:698–707.


Störung der Kontrollerfahrung im menschlichen Gehirn: Präkomplementärer motorischer Bereich trägt zum Handlungsbewusstsein bei

Das Gefühl, Ereignisse durch eigene Handlungen zu kontrollieren, ist grundlegend für die menschliche Erfahrung, aber seine neuronale Grundlage bleibt unklar. Dieses „Sense of Agency“ (SoA) lässt sich quantitativ als zeitliche Verknüpfung zwischen freiwilligen Handlungen und ihren externen Wirkungen messen. Wir untersuchten die Gehirnareale, die diesem Aspekt des Handlungsbewusstseins zugrunde liegen, indem wir Theta-Burst-Stimulationen verwendet haben, um die menschliche Gehirnfunktion lokal und reversibel zu stören. Es wurde gezeigt, dass eine Störung des prä-supplementären motorischen Bereichs (Prä-SMA), einer Schlüsselstruktur zur Vorbereitung und Initiierung einer willkürlichen Aktion, die zeitliche Verbindung zwischen einer willkürlichen Tastendruckaktion und einem nachfolgenden elektrokutanen Reiz reduziert. Im Gegensatz dazu hatte eine Störung des sensomotorischen Kortex, der Signale verarbeitet, die direkter mit der Aktionsausführung und dem sensorischen Feedback zusammenhängen, keinen signifikanten Effekt. Unsere Ergebnisse liefern den ersten direkten Beweis für einen Beitrag vor SMA zu SoA.

Verweise

Akkal D., Dum R.P.& Strick P.L.

. 2007 Ergänzender motorischer Bereich und präkomplementärer motorischer Bereich: Ziele der Basalganglien und des Kleinhirnausgangs . J. Neurosci. 27, 10 659–10 673. (doi:10.1523/JNEUROSCI.3134-07.2007). Crossref, ISI, Google Scholar

Bates J. F. & Goldman-Rakic ​​P. S.

. 1993 Präfrontale Verbindungen medialer motorischer Areale beim Rhesusaffen. J. Komp. Neurol. 336, 211–228. (doi:10.1002/cne.903360205). Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Bestmann S., Baudewig J., Siebner H.R., Rothwell J.C.& Frahm J.

. 2004 Funktionelles MRT des unmittelbaren Einflusses der transkraniellen Magnetstimulation auf kortikale und subkortikale motorische Schaltkreise. EUR. J. Neurosci. 19, 1950–1962. (doi:10.1111/j.1460-9568.2004.03277.x). Crossref, PubMed, Google Scholar

Blakemore S.J., Wolpert D.&Frith C.

. 2000 Warum kannst du dich nicht selbst kitzeln? Neuroreport 11, R11–R16. (doi:10.1097/00001756-200008030-00002). Crossref, PubMed, Google Scholar

Blakemore S., Wolpert D.& Frith C.

. 2002 Auffälligkeiten im Handlungsbewusstsein. Trends Cog. Wissenschaft 6, 237–242. (doi:10.1016/S1364-6613(02)01907-1). Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 2002 Leader oder Follower? Beteiligung des Parietallobulus inferior in der Agentur. Neuroreport 13, 1975–1978. (doi:10.1097/00001756-200210280-00029). Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Deiber M.P., Passingham R.E., Colebatch J.G., Friston K.J., Nixon P.D.& Frackowiak R.S.

. 1991 Kortikale Areale und die Bewegungsselektion: eine Studie mit Positronen-Emissions-Tomographie . Erw. Gehirnres. 84, 393–402. Crossref, PubMed, Google Scholar

. 2010 Zeitschleife: Autorenschaft prägt das wahrgenommene Timing von Handlungen und Ereignissen . Bewusst. Cog. 19, 481–489. (doi:10.1016/j.concog.2009.10.002). Crossref, PubMed, Google Scholar

Engbert K., Wohlschläger A., ​​Thomas R.& Haggard P.

. 2007 Agentur, subjektive Zeit und andere Köpfe . J. Erw. Psychol. Summen. Wahrnehmen. Ausführen. 33, 1261-1268. (doi:10.1037/0096-1523.33.6.1261). Crossref, PubMed, Google Scholar

Engbert K., Wohlschläger A.& Haggard P.

. 2008 Wer verursacht was? Das Gefühl der Handlungsfähigkeit ist relational und efferent-getriggert. Erkenntnis 107, 693–704. (doi:10.1016/j.cognition.2007.07.021). Crossref, PubMed, Google Scholar

. 2002 Sich selbst gegen eine andere Person als Ursache einer Handlung erleben: die neuronalen Korrelate der Handlungserfahrung . NeuroImage 15, 596–603. (doi:10.1006/nimg.2001.1009). Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Farrer C., Frey S.H., Van Horn J.D., Tunik E., Turk D., Inati S.& Grafton S.T.

. 2008 Der Winkelgyrus berechnet Handlungsbewusstseinsdarstellungen. Cereb. Kortex 18, 254–261. (doi:10.1093/cercor/bhm050). Crossref, PubMed, Google Scholar

Fried I., Katz A., McCarthy G., Sass K.J., Williamson P., Spencer S.S.& Spencer D.D.

. 1991 Funktionelle Organisation des menschlichen ergänzenden motorischen Kortex durch elektrische Stimulation untersucht. J. Neurosci. 11, 3656–3666. Crossref, PubMed, Google Scholar

Frith C. D., Friston K., Liddle P. F. & Frackowiak R. S. J.

. 1991 Handlungswille und der präfrontale Kortex beim Menschen: eine Studie mit PET . Proz. R. Soc. Lange. B 244, 241–246. (doi:10.1098/rspb.1991.0077). Link, ISI, Google Scholar

. 2004 Zusätzlicher motorischer Bereich liefert ein efferentes Signal zur sensorischen Unterdrückung. Gehirnres. 19, 52–58. (doi:10.1016/j.cogbrainres.2003.10.018). Google Scholar

Haggard P., Aschersleben G., Gehrke J.& Prinz W.

. 2002a Handeln, Verbindlichkeit und Bewusstsein . Gemeinsame Mechanismen in Wahrnehmung und Handlung . Aufmerksamkeit und Leistung XIX (Hrsg.

). Oxford, Großbritannien: Oxford University Press. Google Scholar

Haggard P., Clark S. &. Kalogeras J.

. 2002b Freiwilliges Handeln und bewusste Wahrnehmung. Nat. Neurosci. 5, 382–385. (doi:10.1038/nn827). Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Haggard P., Cartledge P., Dafydd M.& Oakley D.A.

. 2004 Anormale Kontrolle: wenn der „freie Wille“ nicht bewusst ist . Bewusst. Cog. 13, 646–654. (doi:10.1016/j.concog.2004.06.001). Crossref, PubMed, Google Scholar

Hikosaka O., Sakai K., Miyauchi S., Takino R., Sasaki Y. & Pütz B.

. 1996 Aktivierung des menschlichen präsupplementären motorischen Bereichs beim Erlernen sequenzieller Verfahren: eine funktionelle MRT-Studie. J. Neurophysiologie. 76, 617–621. Crossref, PubMed, Google Scholar

. 2004 Die Wirkung von kurzzeitigen Ausbrüchen hochfrequenter transkranieller Magnetstimulation niedriger Intensität auf den menschlichen motorischen Kortex . Klin. Neurophysiologie. 115, 1069–1075. (doi:10.1016/j.clinph.2003.12.026). Crossref, PubMed, Google Scholar

Huang Y., Edwards M.J., Rounis E., Bhatia K.P. und Rothwell J.C.

. 2005 Theta-Burst-Stimulation des menschlichen motorischen Kortex. Neuron 45, 201–206. (doi:10.1016/j.neuron.2004.12.033). Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Huang Y., Chen R., Rothwell J. C. & Wen H.

. 2007 Die Nachwirkung der humanen Theta-Burst-Stimulation ist vom NMDA-Rezeptor abhängig. Klin. Neurophysiologie. 118, 1028–1032. (doi:10.1016/j.clinph.2007.01.021). Crossref, PubMed, Google Scholar

. 1739 Eine Abhandlung über die menschliche Natur . Oxford, Großbritannien: Oxford University Press. Google Scholar

1999 Kognitive motorische Kontrolle im menschlichen präkomplementären motorischen Bereich untersucht durch subdurale Erfassung von diskriminierungs-/selektionsbezogenen Potentialen. Gehirn 122, 915–931. Crossref, PubMed, Google Scholar

Inase M., Tokuno H., Nambu A., Akazawa T. & Takada M.

. 1999 Kortikostriatale und kortikosubthalamische Inputzonen aus dem präsupplementären motorischen Areal beim Makaken: Vergleich mit den Inputzonen aus dem Supplementary motorischen Areal . Gehirnres. 833, 191–201. (doi:10.1016/S0006-8993(99)01531-0). Crossref, PubMed, Google Scholar

. 1890 Die Prinzipien der Psychologie . New York, NY: Henry Holt. Google Scholar

Johansen-Berg H., Behrens T.E.J., Robson M.D., Drobnjak I., Rushworth M.F.S., Brady J.M., Smith S.M., Higham D.J.& Matthews P.M.

. 2004 Veränderungen der Konnektivitätsprofile definieren funktionell unterschiedliche Regionen im medialen frontalen Kortex des Menschen. Proz. Natl Acad. Wissenschaft Vereinigte Staaten von Amerika 101, 13 335–13 340. (doi:10.1073/pnas.0403743101). Crossref, Google Scholar

Lau H.C., Rogers R.D., Haggard P.&Passingham R.E.

. 2004 Aufmerksamkeit auf Absicht . Wissenschaft 303, 1208-1210. (doi:10.1126/science.1090973). Crossref, PubMed, Google Scholar

Lehéricy S., Ducros M., Krainik A., Francois C., Van de Moortele P., Ugurbil K.& Kim D.-S.

. 2004 3D-Diffusionstensor-Axonales Tracking zeigt unterschiedliche SMA- und Prä-SMA-Projektionen auf das menschliche Striatum. Cereb. Kortex 14, 1302–1309. (doi:10.1093/cercor/bhh091). Crossref, PubMed, Google Scholar

. 1971 Transformierte Up-Down-Methoden in der Psychoakustik . J. Acoust. Soz. Bin. 49((Beilage 2)), 467–477. (doi:10.1121/1.1912375). Crossref, Google Scholar

Luppino G., Matelli M., Camarda R. & Rizzolatti G.

. 1993 Kortikokortikale Verbindungen von Areal F3 (SMA-eigentlich) und Areal F6 (prä-SMA) beim Makakenaffe . J. Komp. Neurol. 338, 114–140. (doi:10.1002/cne.903380109). Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Mars R.B., Klein M.C., Neubert F., Olivier E., Buch E.R., Boorman E.D.& Rushworth M.F.S.

. 2009 Kurzzeitiger Einfluss des medialen frontalen Kortex auf den primären motorischen Kortex während der Handlungsselektion unter Konflikt. J. Neurosci. 29, 6926–6931. (doi:10.1523/JNEUROSCI.1396-09.2009). Crossref, PubMed, Google Scholar

. 2008 Handlungsbewusstsein: Inferenz und Vorhersage . Bewusst. Cog. 17, 136–144. (doi:10.1016/j.concog.2006.12.004). Crossref, PubMed, Google Scholar

Moore J. W., Lagnado D., Deal D. C. & Haggard P.

. 2009a Kontrollgefühle: Kontingenz bestimmt Handlungserfahrung . Erkenntnis 110, 279–283. (doi:10.1016/j.cognition.2008.11.06). Crossref, PubMed, Google Scholar

Moore J. W., Wegner D. M. & Haggard P.

. 2009b Das Gefühl der Handlungsfähigkeit mit externen Hinweisen modulieren . Bewusst. Cog. 18, 1056–1064. (doi:10.1016/j.concog.2009.05.004). Crossref, PubMed, Google Scholar

Moore J. W., Schneider S. A., Schwingenschuh P., Moretto G., Bhatia K. P. & Haggard P.

. 2010 Dopaminerge Medikamente verstärken die Wirkungsbindung bei der Parkinson-Krankheit . Neuropsychologie 48, 1125–1132. (doi:10.1016/j.neuropsychologia.2009.12.014). Crossref, PubMed, Google Scholar

Nachev P., Wydell H., O'neill K., Husain M. & Kennard C.

. 2007 Die Rolle des prä-ergänzenden motorischen Bereichs bei der Steuerung des Handelns . NeuroImage 36((Beilage 2)), T155–T163. (doi:10.1016/j.neuroimage.2007.03.034). Crossref, PubMed, Google Scholar

. 1996 Motorische Bereiche der medialen Wand: eine Überprüfung ihrer Lage und funktionellen Aktivierung . Cereb. Kortex 6, 342–353. Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 2001 Bildgebung der prämotorischen Areale. Curr. Meinung. Neurobiol. 11, 663–672. (doi:10.1016/S0959-4388(01)00266-5). Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

1994 Nicht-invasive elektrische und magnetische Stimulation von Gehirn, Rückenmark und Wurzeln: Grundlagen und Verfahren für die klinische Routineanwendung. Bericht eines IFCN-Komitees. Elektroenzephalogr. Klin. Neurophysiologie. 91, 79–92. (doi:10.1016/0013-4694(94)90029-9). Crossref, PubMed, Google Scholar

Rowe J.B., Toni I., Josephs O., Frackowiak R.S. & Passingham R.E.

. 2000 Der präfrontale Kortex: Reaktionsselektion oder Aufrechterhaltung im Arbeitsgedächtnis? Wissenschaft 288, 1656-1660. (doi:10.1126/science.288.5471.1656). Crossref, PubMed, Google Scholar

Rushworth M., Hadland K.A., Paus T.& Sipila P.K.

. 2002 Rolle des humanen medialen frontalen Kortex beim Aufgabenwechsel: eine kombinierte fMRT- und TMS-Studie . J. Neurophysiologie. 87, 2577–2592. Crossref, PubMed, Google Scholar

Sirigu A., Daprati E., Pradat-Diehl P., Franck N. und Jeannerod M.

. 1999 Wahrnehmung der selbsterzeugten Bewegung nach linksparietaler Läsion. Gehirn 122, 1867–1874. Crossref, PubMed, Google Scholar

Stefan K., Wycislo M., Gentner R., Schramm A., Naumann M., Reiners K.& Classen J.

. 2006 Temporäre Okklusion der assoziativen motorischen kortikalen Plastizität durch vorheriges dynamisches motorisches Training. Cereb. Kortex 16, 376–385. (doi:10.1093/cercor/bhi116). Crossref, PubMed, Google Scholar

Stetson C., Cui X., Montague P.R.& Eagleman D.M.

. 2006 Die motorisch-sensorische Rekalibrierung führt zu einer illusorischen Umkehrung von Handlung und Empfindung. Neuron 51, 651–659. (doi:10.1016/j.neuron.2006.08.008). Crossref, PubMed, Google Scholar

Synofzik M., Vosgerau G.& Newen A.

. 2008 Jenseits des Vergleichsmodells: ein multifaktorielles zweistufiges Konto der Handlungsfähigkeit . Bewusst. Cog. 17, 219–239. (doi:10.1016/j.concog.2007.03.010). Crossref, PubMed, Google Scholar

. 2003 Sensibilisierung für somatische Ereignisse im Zusammenhang mit einer freiwilligen Aktion. Erw. Gehirnres. 149, 439–446. (doi:10.1007/s00221-003-1386-8). Crossref, PubMed, Google Scholar

. 2002 Die Illusion des bewussten Willens (illustrierte Ausgabe). Cambridge, MA: MIT-Presse. Google Scholar

Weiler C., Jüptner M., Fellows S., Rijntjes M., Leonhardt G., Kiebel S., Müller S., Diener H. C. & Thilmann A. F.

. 1996 Darstellung aktiver und passiver Bewegungen im Gehirn. NeuroImage 4, 105–110. (doi:10.1006/nimg.1996.0034). Crossref, PubMed, Google Scholar

Wolters A., Sandbrink F., Schlottmann A., Kunesch E., Stefan K., Cohen L.G., Benecke R.& Classen J.

. 2003 Eine zeitlich asymmetrische hebbsche Regel für die Plastizität im menschlichen motorischen Kortex. J. Neurophysiologie. 89, 2339–2345. (doi:10.1152/jn.00900.2002). Crossref, PubMed, Google Scholar


1. Einleitung

Die Fähigkeit, aus Leistungsfeedback zu lernen, ist entscheidend, um sich flexibel an ein sich änderndes Umfeld anzupassen. Die Verhaltensleistung beim Feedback-Lernen zeigt eine langwierige Entwicklung, die sich bis in die Adoleszenz fortsetzt (Huizinga et al., 2006). Mehrere Studien haben die neuronalen Grundlagen der Feedback-Verarbeitung untersucht. Studien an Erwachsenen haben gezeigt, dass das Lernen aus Feedback mit der Aktivität in einem frontoparietalen Netzwerk verbunden ist, einschließlich dorsolateraler präfrontaler Kortex (DLPFC), ergänzender motorischer Bereich (SMA), anteriorer cingulärer Kortex (ACC) und superior parietaler Kortex (SPC) (Carter und van Veen, 2007, Mars et al., 2005, Zanolie et al., 2008). Interessanterweise haben entwicklungsbezogene Neuroimaging-Studien über altersbedingte Aktivitätsänderungen in diesem Netzwerk während der Feedback-Verarbeitung berichtet, was auf eine wichtige Verbindung zwischen Feedback-Lernen und neuronaler Reifung des frontoparietalen Netzwerks hindeutet (Crone et al., 2008, Peters et al., 2014a, Van Duijvenvoorde et al., 2008, Velanova et al., 2008). Trotz dieser Ergebnisse ist wenig über Entwicklungsverläufe im frontoparietalen Netzwerk bekannt und es gibt überraschend wenig Übereinstimmung in der Richtung der Veränderung, wobei einige Studien eine erhöhte neuronale Aktivierung mit dem Alter und andere eine verminderte neuronale Aktivierung mit dem Alter berichten (Crone und Dahl, 2012).

Eine wichtige Frage der kognitiven Entwicklung betrifft die Form von Entwicklungsverläufen. Eine mögliche Hypothese wäre, dass die Aktivität im frontoparietalen Netzwerk während des Feedback-Lernens einer linearen Trajektorie folgt, basierend auf Dual-System-Modellen, die eine stetig zunehmende frontoparietale Rekrutierung von der Kindheit bis zum Erwachsenenalter in Kombination mit einem jugendlichen Höhepunkt der sozio-emotionalen Sensibilität in subkortikalen Systemen vorhersagen (Ernst et al., 2006, Somerville und Casey, 2010, Steinberg, 2008). Andererseits lieferten frühere Querschnittsstudien vorläufige Hinweise auf nicht-lineare Entwicklungsmuster der frontoparietalen Aktivität während des Feedback-Lernens (Peters et al., 2014a, Van den Bos et al., 2009, Van Duijvenvoorde et al., 2008). . Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass junge Heranwachsende in der Lage sind, frontoparietale Regionen zu rekrutieren, jedoch in anderen Situationen als Erwachsene, was gegen ein einfaches frontoparietales Unreifemodell mit linearer Entwicklung in kognitiven Kontrollregionen spricht.

Mehrere neuere Neuroimaging-Studien haben Längsschnittmessungen der neuronalen Aktivität verwendet, um neurokognitive Veränderungen im Laufe der Entwicklung zu testen (Ordaz et al., 2013, Paulsen et al., 2015). Längsdesigns haben entscheidende Vorteile gegenüber Querschnittsdesigns. Frühere Studien zeigten beispielsweise wichtige individuelle Unterschiede im Entwicklungsverlauf, die in Querschnittsdesigns übersehen werden können (Koolschijn et al., 2011, Ordaz et al., 2013, Shaw et al., 2013). Darüber hinaus haben Längsschnittdesigns eine erhöhte Fähigkeit, Entwicklungsänderungen zu erkennen, da das Testen innerhalb einzelner Veränderungen Fehler in Bezug auf Kohortenunterschiede reduziert (Fjell et al., 2010, Koolschijn et al., 2011). In der aktuellen Studie wurden neuronale Veränderungen der Aktivität des frontoparietalen Kortex untersucht, indem getestet wurde, ob die frontoparietale Aktivität während des Feedback-Lernens einem linearen Muster (dh monotone Entwicklung im Laufe der Zeit, keine jugendspezifischen Veränderungen), einem quadratischen Muster (dh jugendspezifische Effekte) folgt oder ein kubisches Muster (jugendlich-emergent, zB stabile Werte während der Kindheit, steile Veränderungen in der Adoleszenz und Stabilisierung im Erwachsenenalter) (Braams et al., 2015, Somerville et al., 2013). Unser Längsschnittansatz ermöglicht eine spezifischere Prüfung der verschiedenen Hypothesen bezüglich des Musters der Entwicklungsänderung in frontoparietalen Arealen.

Neben der Untersuchung altersbedingter neuronaler Aktivitätsmuster war ein zweites Ziel dieser Studie, neben dem Alter auch andere Faktoren zu untersuchen, die zeitbedingte Veränderungen der frontoparietalen Aktivität beeinflussen. Es gibt mehrere Prozesse, die eng mit dem fortschreitenden Alter verbunden sind und Veränderungen der neuronalen Aktivität bewirken können. Das heißt, ein zunehmendes Alter könnte der einzige Faktor sein, der die zeitbedingte Zunahme oder Abnahme der Aktivität erklärt, aber auch andere Faktoren könnten eine Rolle spielen. Die in dieser Studie untersuchten Faktoren waren Aufgabenleistung, Arbeitsgedächtnis und strukturelle Gehirnentwicklung. Es hat sich gezeigt, dass die Aufgabenleistung die neuronale Aktivität beeinflusst, und es gibt Hinweise darauf, dass ein Teil der Entwicklungsveränderungen, die dem zunehmenden Alter zugeschrieben werden, eher mit Leistungsveränderungen zusammenhängt (Church et al., 2010, Dumontheil et al., 2010, Koolschijn et al. , 2011). Hier haben wir getestet, ob die Leistung bei einer Feedback-Lernaufgabe teilweise Veränderungen der neuronalen Aktivierung im Laufe der Zeit erklärt. Das Arbeitsgedächtnis wurde zuvor als eine zentrale Voraussetzung für die kognitive Entwicklung (Case, 1992) und kognitive Kontrollfunktionen (Huizinga et al., 2006) angesehen und als solches als wichtiger Beitrag zu Veränderungen der neuronalen Aktivität im Laufe der Zeit während des Feedbacks untersucht Lernen. Das heißt, wir wollten untersuchen, ob ein Teil der Veränderungen der neuronalen Aktivität während des Feedback-Lernens durch individuelle Unterschiede im Arbeitsgedächtnis erklärt werden kann. Ein letzter untersuchter Faktor ist die kortikale Dicke. Mehrere Querschnittsstudien haben einen Zusammenhang zwischen funktioneller Aktivität und struktureller grauer Substanz bei Erwachsenen (Harms et al., 2013, Hegarty et al., 2012) und Kindern (Dumontheil et al., 2010, Lu et al., 2009, Wendelken et al., 2011). Es ist wahrscheinlich, dass entwicklungsbedingte Veränderungen der neuralen Aktivität zumindest teilweise durch die strukturelle Entwicklung dieser Hirnregionen beeinflusst werden, obwohl die longitudinale Beziehung zwischen struktureller Reifung und Entwicklung der Gehirnfunktion nicht gut verstanden ist.

Zusammengefasst haben wir in dieser Studie Entwicklungsverläufe der Aktivierung im frontoparietalen Netzwerk während des Feedback-Lernens in einer großen longitudinalen fMRT-Stichprobe über einen weiten Altersbereich getestet (n =򠈈, 8� Jahre) mit einem zweijährigen Abstand zwischen dem ersten und zweiten Zeitpunkt (siehe Peters et al., 2014a, Peters et al., 2014b). Unsere Ziele waren (1) Wachstumsverläufe von Kernbereichen im frontoparietalen Netzwerk (DLPFC, SMA, ACC und SPC) zu untersuchen und die Form altersbedingter Veränderungen zu definieren, (2) die zusätzlichen Beiträge von Aufgabenerfüllung, Arbeits Gedächtnis und strukturelle Entwicklung auf Veränderungen der neuronalen Aktivität im Laufe der Zeit für Feedback-Lernen.


Verweise

Heitzeg MM, Cope LM, Martz ME, Hardee JE. Neuroimaging-Risikomarker für Substanzmissbrauch: neuere Erkenntnisse über die inhibitorische Kontrolle und das Funktionieren des Belohnungssystems. Curr Addict Rep. 20152:91–103.

Rubio G, Jiménez M, Rodríguez‐Jiménez R, Martínez I, Ávila C, Ferre F, et al. Die Rolle der Verhaltensimpulsivität bei der Entwicklung der Alkoholabhängigkeit: eine 4-Jahres-Follow-up-Studie. Alkohol Clin Exp. Res. 200832:1681–7.

Fernie G, Peeters M., Gullo MJ, Christiansen P, Cole JC, Sumnall H, et al. Mehrere Verhaltensimpulsivitätsaufgaben sagen eine prospektive Alkoholbeteiligung bei Jugendlichen voraus. Sucht. 2013108:1916–23.

Whelan R, Watts R, Orr CA, Althoff RR, Artiges E, Banaschewski T, et al. Neuropsychosoziale Profile aktueller und zukünftiger jugendlicher Alkoholmissbraucher. Natur. 2014512:185–9.

King AC, de Wit H, McNamara PJ, Cao D. Lohnende, stimulierende und beruhigende Alkoholreaktionen und Beziehung zu zukünftigem Rauschtrinken. Arch-Gen-Psychiatrie. 201168:389–99.

King AC, McNamara PJ, Hasin DS, Cao D. Die Antworten auf die Alkohol-Challenge sagen zukünftige Symptome einer Alkoholkonsumstörung voraus: eine 6-jährige prospektive Studie. Biol Psychiatrie. 201475:798–806.

King AC, Hasin D, O’Connor SJ, McNamara PJ, Cao D. Eine prospektive 5-Jahres-Überprüfung der Alkoholreaktion bei starken Trinkern mit fortschreitender Alkoholkonsumstörung. Biol Psychiatrie. 201679:489–98.

King AC, Vena A, Hasin D, de Wit H, O’Connor SJ, Cao D Subjektive Reaktionen auf Alkohol bei der Entwicklung und Aufrechterhaltung von AUD. Bin J Psychiatrie. Im Druck.

Chutuape MA, De Wit H. Beziehung zwischen subjektiven Wirkungen und Arzneimittelpräferenzen: Ethanol und Diazepam. Drogenabhängiger Alkohol. 199434:243-51.

Beckwith SW, Czachowski CL. Alkoholpräferierende P‐Ratten zeigen eine erhöhte motorische Impulsivität bei gleichzeitiger operativer Reaktion und Selbstverabreichung von Alkohol. Alkohol Clin Exp. Res. 201640:1100–10.

Bowers BJ, Wehner JM. Der Ethanolverbrauch und die Verhaltensimpulsivität sind bei Proteinkinase-Cγ-nullmutanten Mäusen erhöht. J Neurosci. 200121:RC180.

Logue SF, Swartz RJ, Wehner JM. Genetische Korrelation zwischen der Leistung bei einer appetitlich signalisierten Nosepoke-Aufgabe und dem freiwilligen Ethanolkonsum. Alkohol Clin Exp. Res. 199822:1912–20.

Wilhelm CJ, Reeves JM, Phillips TJ, Mitchell SH. Mauslinien, die für den Alkoholkonsum ausgewählt wurden, unterscheiden sich in bestimmten Maßen der Impulsivität. Alkohol Clin Exp. Res. 200731:1839–45.

Weafer J, Phan KL, De Wit H. Eine schlechte Hemmungskontrolle ist mit einer stärkeren Stimulation und weniger Sedierung nach Alkohol verbunden. Psychopharmakologie. 2020237:825–32.

Berey BL, Leeman RF, Pittman B, O’Malley SS. Beziehungen von Impulsivität und subjektiver Reaktion auf Alkoholkonsum und damit verbundene Probleme. J Stud Alkohol Drogen. 201778:835–43.

Berey BL, Leeman RF, Chavarria J, König AC. Beziehungen zwischen generalisierter Impulsivität und subjektiven stimulierenden und sedierenden Reaktionen nach Alkoholverabreichung. Verhalten von Psychosüchtigen. 201933:616.

Leeman RF, Ralevski E, Limoncelli D, Pittman B, O’Malley SS, Petrakis IL. Beziehungen zwischen Impulsivität und subjektiver Reaktion in einem IV-Ethanol-Paradigma. Psychopharmakologie. 2014231:2867–76.

Boileau I, Assaad JM, Pihl RO, Benkelfat C, Leyton M, Diksic M, et al. Alkohol fördert die Freisetzung von Dopamin im menschlichen Nucleus Accumbens. Synapse. 200349:226–31.

Brunelle C, Assaad JM, Barrett SP, vila C, Conrod PJ, Tremblay RE, et al. Eine erhöhte Herzfrequenzreaktion auf eine Alkoholintoxikation ist mit einem belohnungssuchenden Persönlichkeitsprofil verbunden. Alkohol: Clin Exp. Res. 200428:394-401.

Weafer J, de Wit H. Unaufmerksamkeit, impulsive Handlung und subjektive Reaktion auf D-Amphetamin. Drogenabhängiger Alkohol. 2013133:127–33.

Weafer J, Gorka SM, Hedeker D, Dzemidzic M, Kareken DA, Phan KL, et al. Assoziationen zwischen Verhaltens- und neuralen Korrelaten der inhibitorischen Kontrolle und der Amphetamin-Belohnungssensitivität. Neuropsychopharmakologie 201742:1905–13.

Aron AR, Robbins TW, Poldrack RA. Hemmung und der rechte untere frontale Kortex. Trends Cogn Sci. 20048:170–7.

Bari A, Robbins TW. Hemmung und Impulsivität: Verhaltens- und neuronale Grundlagen der Reaktionskontrolle. Prog Neurobiol. 2013108:44–79.

Congdon E., Mumford JA, Cohen JR, Galvan A, Aron AR, Xue G, et al. Die Beteiligung groß angelegter Netzwerke hängt mit individuellen Unterschieden in der inhibitorischen Kontrolle zusammen. Neurobild. 201053:653-63.

Böhler CN, Appelbaum LG, Krebs RM, Hopf JM, Wolforff MG. Fixierung der Reaktionshemmung im Gehirn – Konjunktionsanalysen der Stopp-Signal-Aufgabe. Neurobild. 201052:1621–32.

Duann JR, Ide JS, Luo X, Li CS. Die funktionelle Konnektivität beschreibt unterschiedliche Rollen des inferioren frontalen Kortex und des präsupplementären motorischen Bereichs bei der Hemmung des Stoppsignals. J Neurosci. 200929:10171–9.

Ghahremani DG, Lee B, Robertson CL, Tabibnia G, Morgan AT, De Shetler N, et al. Striatale Dopamin-D2/D3-Rezeptoren vermitteln die Reaktionshemmung und die damit verbundene Aktivität in frontostriatalen neuronalen Schaltkreisen beim Menschen. J Neurosci. 201232:7316–24.

Gilman JM, Ramchandani VA, Crouss T, Hommer DW. Subjektive und neuronale Reaktionen auf intravenösen Alkohol bei jungen Erwachsenen mit leichten und starken Trinkgewohnheiten. Neuropsychopharmakologie. 201237:467–77.

Gilman JM, Ramchandani VA, Davis MB, Björk JM, Hommer DW. Warum wir gerne trinken: Eine funktionelle Magnetresonanztomographie-Studie zur belohnenden und anxiolytischen Wirkung von Alkohol. J Neurosci. 200828:4583–91.

Völlm BA, De Araujo IE, Cowen PJ, Rolls ET, Kringelbach ML, Smith KA, et al. Methamphetamin aktiviert Belohnungsschaltkreise bei medikamentennaiven Menschen. Neuropsychopharmakologie. 200429:1715–22.

Weafer J, Ross TJ, O’Connor S, Stein EA, de Wit H, Childs E. Striatale Aktivität korreliert mit stimulanzienähnlichen Wirkungen von Alkohol bei gesunden Freiwilligen. Neuropsychopharmakologie. 201843:2532–8.

Weafer J, Crane NA, Gorka SM, Phan KL, de Wit H. Neurale Korrelate von Hemmung und Belohnung sind negativ assoziiert. Neurobild. 2019196:188–94.

DA Kareken, M. Dzemidzic, L. Wetherill, W. Eiler, BG Oberlin, J. Harezlak et al. Die Familienanamnese von Alkoholismus interagiert mit Alkohol, um Gehirnregionen zu beeinflussen, die an der Verhaltenshemmung beteiligt sind. Psychopharmakologie. 2013228:335–45.

Rubia K, Smith AB, Brammer MJ, Taylor E. Der rechte untere präfrontale Kortex vermittelt die Reaktionshemmung, während der mesiale präfrontale Kortex für die Fehlererkennung verantwortlich ist. Neurobild. 200320:351–8.

Martin CS, Earleywine M, Musty RE, Perrine MW, Swift RM. Entwicklung und Validierung der biphasischen Alkoholwirkungsskala. Alkohol Clin Exp. Res. 199317:140–6.

Fillmore MT. Kognitive Beschäftigung mit Alkohol und Rauschtrinken bei College-Studenten: alkoholinduziertes Priming der Trinkmotivation. Verhalten von Psychosüchtigen. 200115:325.

Mulvihill LE, Skilling TA, Vogel-Sprott M. Alkohol und die Fähigkeit zur Verhaltenshemmung bei Männern und Frauen. J Stud Alkohol. 199758:600–5.

Weafer J, Gallo DA, de Wit H. Wirkung von Alkohol auf die Kodierung und Konsolidierung des Gedächtnisses für alkoholbezogene Bilder. Alkohol Clin Exp. Res. 201640:1540–7.

Jenkinson M, Bannister P, Brady M, Smith S. Verbesserte Optimierung für die robuste und genaue lineare Registrierung und Bewegungskorrektur von Gehirnbildern. Neurobild. 200217:825–41.

Smith SM. Schnelle robuste automatisierte Gehirnextraktion. Hum Gehirn Mapp. 200217:143–55.

Jenkinson M, Smith S. Eine globale Optimierungsmethode für eine robuste affine Registrierung von Gehirnbildern. Med Bild Anal. 20015:143–56.

Andersson JL, Jenkinson M, Smith S Nichtlineare Registrierung, auch bekannt als räumliche Normalisierung. FMRIB Technischer Bericht TR07JA2. FMRIB-Analysegruppe der Universität Oxford. 2007.

Beckman I, Richard D. Rutgers University-Mason Gross School of the Arts. 2014

Pruim RH, Mennes M, van Rooij D, Llera A, Buitelaar JK, Beckmann CF. ICA-AROMA: Eine robuste ICA-basierte Strategie zum Entfernen von Bewegungsartefakten aus fMRT-Daten. Neurobild. 2015112:267–77.

Logan GD, Schachar RJ, Tannock R. Impulsivität und hemmende Kontrolle. Psychologische Wissenschaft. 19978:60–64.

Tzourio-Mazoyer N., Landeau B, Papathanassiou D, Crivello F, Etard O, Delcroix N, et al. Automatisierte anatomische Markierung von Aktivierungen in SPM unter Verwendung einer makroskopischen anatomischen Parzellierung des MNI-MRT-Einzelsubjekt-Gehirns. Neurobild. 200215:273-89.

Oswald LM, Wong DF, McCaul M, Zhou Y, Kuwabara H, Choi L, et al. Beziehungen zwischen ventraler striataler Dopaminfreisetzung, Cortisolsekretion und subjektiven Reaktionen auf Amphetamin. Neuropsychopharmakologie. 200530:821–32.

Courtney KE, Ghahremani DG, Ray LA. Frontostriatale funktionelle Konnektivität während der Reaktionshemmung bei Alkoholabhängigkeit. Süchtiger Biol. 201318:593–604.

Hedeker D, Gibbons RD Longitudinale Datenanalyse. John Wiley & Söhne, Hoboken, NJ 2006.

Radoman M, Crane NA, Gorka SM, Weafer J, Langenecker SA, de Wit H, et al. Die striatale Aktivierung zur monetären Belohnung ist mit der Empfindlichkeit gegenüber Alkoholbelohnungen verbunden. Neuropsychopharmakologie. 202146:343–50.

Gu R, Huang W, Camilleri J, Xu P, Wei P, Eickhoff SB, et al. Liebe ist analog zu Geld im menschlichen Gehirn: koordinatenbasierte und funktionale Konnektivitäts-Metaanalysen der sozialen und monetären Belohnungserwartung. Neurosci Biobehav Rev. 2019100:108–28.

Plichta MM, Wolf I, Hohmann S, Baumeister S, Boecker R, Schwarz AJ, et al. Simultanes EEG und fMRT zeigen ein kausal verbundenes subkortikal-kortikales Netzwerk während der Belohnungserwartung. J Neurosci. 201333:14526–33.

Koob GF, Volkow ND. Neurobiologie der Sucht: eine Analyse der Neuroschaltkreise. Lancet Psychiater. 20163:760–73.

Paulus MP, Stewart JL. Interozeption und Drogensucht. Neuropharmakologie. 201476:342–50.

Peters SK, Dunlop K, Downar J. Kortiko-striatal-thalamische Schleifenkreise des Salienznetzwerks: ein zentraler Pfad bei psychiatrischen Erkrankungen und Behandlungen. Front Syst Neurosci. 201627:104. 10

Droutman V, Read SJ, Bechara A. Die Rolle der Insula bei der Sucht neu betrachten. Trends Cogn Sci. 201519:414–20.

Chang LJ, Yarkoni T, Khaw MW, Sanfey AG. Entschlüsselung der Rolle der Insula in der menschlichen Kognition: Funktionelle Parzellierung und groß angelegte umgekehrte Inferenz. Großhirnrinde. 201323:739–49.

Craig AD. Bedeutung der Insula für die Entwicklung des menschlichen Empfindungsbewusstseins aus dem Körper. Ann NY Acad Sci. 20111225:72–82.

Craig AD. Wie fühlst Du Dich jetzt? Die vordere Insel und das menschliche Bewusstsein. Nat Rev Neurosci. 200910:59–70.

Critchley HD, Wiens S, Rotshtein P, Öhman A, Dolan RJ. Neuronale Systeme, die das interozeptive Bewusstsein unterstützen. Nat Neurosci. 20047:189–95.

Naqvi NH, Bechara A. Die Insel und Drogensucht: eine interozeptive Sicht auf Lust, Trieb und Entscheidungsfindung. Gehirnstrukturfunktion. 2010214:435–50.

Zhu W, Volkow ND, Ma Y, Fowler JS, Wang GJ. Zusammenhang zwischen ethanolinduzierten Veränderungen im regionalen Stoffwechsel des Gehirns und seinen motorischen, verhaltensbezogenen und kognitiven Wirkungen. Alkohol Alkohol. 200439:53–58.

Smith CT, Dang LC, Cowan RL, Kessler RM, Zald DH. Die Variabilität der paralimbischen Dopamin-Signalgebung korreliert mit der subjektiven Reaktion auf d-Amphetamin. Neuropharmakologie.2016108:394–402.

Suppa G, Tambalo S, Pfarr S, Sommer WH, Bifone A. Aberrante insuläre Kortexkonnektivität bei abstinenten alkoholabhängigen Ratten wird durch die Dopamin‐D3-Rezeptorblockade rückgängig gemacht. Sucht Biol. 202025:e12744.

Haaranen M, Suppa G, Tambalo S, Järvi V, Bertozzi SM, Armirotti A, et al. Die Stimulation der vorderen Inselhaut unterdrückt das Appetitverhalten und induziert gleichzeitig die Aktivierung des Vorderhirns bei alkoholbevorzugten Ratten. Übersetzen Psychiatrie. 202010:1–11.

Casey KF, Cherkasova MV, Larcher K, Evans AC, Baker GB, Dagher A, et al. Individuelle Unterschiede in der frontalen kortikalen Dicke korrelieren mit der d-Amphetamin-induzierten striatalen Dopaminreaktion beim Menschen. J Neurosci. 201333:15285–94.

Watanabe, R., Hanajima, Y., Shirota, R., Tsutsumi, T., Shimizu, T. Hayashi, et al. Auswirkungen von rTMS des prä-supplementären motorischen Bereichs auf die Aktivität des Fronto-Basalganglien-Netzwerks während der Stopp-Signal-Aufgabe. J Neurosci. 201535:4813–23.

B. Xu, M. Sandrini, W. T. Wang, J. F. Smith, J. E. Sarlls, O. Awosika et al. Die PreSMA‐Stimulation verändert die aufgabenfreie funktionelle Konnektivität in den Fronto‐Basalganglien, die mit der Effizienz der Reaktionshemmung korreliert. Hum Brain Mapp. 201637:3236–49.

Schmaal L, Joos L, Koeleman M, Veltman DJ, van den Brink W, Goudriaan AE. Wirkungen von Modafinil auf neurale Korrelate der Reaktionshemmung bei alkoholabhängigen Patienten. Biol Psychiatrie. 201373:211–8.

Murray CH, Weafer J, de Wit H. Stabilität akuter Reaktionen auf Medikamente beim Menschen bei wiederholten Tests: Ergebnisse mit Alkohol und Amphetamin. Drogenabhängiger Alkohol. 2020212:107989.

Gan G, Guevara A, Marxen M, Neumann M, Jünger E, Kobiella A, et al. Die alkoholinduzierte Beeinträchtigung der Hemmungskontrolle ist mit abgeschwächten Gehirnreaktionen im rechten frontotemporalen Kortex verbunden. Biol Psychiatrie. 201476:698–707.


2 Anatomie beredter kortikaler Hirnregionen

Wir überprüfen die Anatomie der beredten kortikalen Hirnregionen. Eloquente kortikale Bereiche sind Bereiche des Kortex, die, wenn sie entfernt werden, zum Verlust der Sprachfähigkeit, der Motorik oder der Sinneswahrnehmung führen können. Diese Bereiche umfassen im Allgemeinen den Gyrus präzentraler (primärer motorischer Kortex), postzentraler Gyrus (primärer sensorischer Kortex), ergänzender motorischer Bereich (Sprache und motorische Funktion), der perisylvische Bereich (Sprache), medialer Hinterhauptslappen (primärer visueller Kortex) und medialer Temporalbereich Lappen (Erinnerung). Die Lokalisierung der Funktion in bestimmten anatomischen kortikalen Regionen, wie dem Broca-Gebiet, ist individuell unterschiedlich und der Chirurg hängt von der kortikalen Stimulation und kortikalen Kartierung ab, um Funktion und Anatomie mit Sicherheit zu korrelieren. Kenntnisse über die Anatomie der Sulci und Gyri des Gehirns sind jedoch hilfreich, um die Stimulation, die Tumorresektion, das Verständnis der Tumorausdehnungen und die Korrelation der Befunde der Magnetresonanztomographie mit dem Operationsfeld zu planen. Wir überprüfen die Anatomie der Sulci und Gyri des Großhirns und unterteilen sie in sieben Lappen: frontal, zentral (prä-, post- und parazentrale Gyri), parietal, okzipital, temporal, insulär und limbisch.

2.1 Einführung

Eloquente kortikale Bereiche sind Bereiche des Kortex, die, wenn sie entfernt werden, zum Verlust der Sprachfähigkeit, der Motorik oder der Sinneswahrnehmung führen können. Diese Bereiche umfassen im Allgemeinen den Gyrus präzentraler (primärer motorischer Kortex), postzentraler Gyrus (primärer sensorischer Kortex), ergänzender motorischer Bereich (Sprache und motorische Funktion), perisylvischer Bereich (Sprache), medialer Hinterhauptslappen (primärer visueller Kortex) und medialer Temporallappen (Erinnerung). Der eloquente kortikale Bereich hängt auch davon ab, ob der Bereich in der dominanten Hemisphäre liegt, wie im Fall von Sprachbereichen. Obwohl der gesamte Kortex unter Berücksichtigung der Funktion als eloquent angesehen werden kann, verwenden wir den Begriff eloquent, um bestimmte Bereiche des Gehirns zu unterscheiden, die ein höheres Risiko für Morbidität und Behinderung in der postoperativen Phase aufweisen.

Die Lokalisation der Funktion und bestimmter anatomischer kortikaler Regionen, wie z. B. des Broca-Bereichs, ist individuell unterschiedlich und der Chirurg hängt von der kortikalen Stimulation und kortikalen Kartierung ab, um Funktion und Anatomie mit Sicherheit zu korrelieren. 1 Die Lokalisierung der Funktion kann nicht nur von anatomischen Orientierungspunkten abhängen. Die Kenntnis der Anatomie der Sulci und Gyri des Gehirns bietet dem Chirurgen jedoch mehrere Schlüsselelemente für die Planung von Eingriffen. 2 ,​ 3 ,​ 4 ,​ 5 Zunächst ist es hilfreich, die Beziehung der Tumoren zu den Sulci und Gyri zu verstehen, um die Kraniotomie für die Tumorresektion zu planen. 2 Zweitens korrelieren Tumorlokalisation und Tumorausdehnung oft mit der Anatomie der Gyri, da Tumore oft in einem bestimmten Gyrus oder Lappen lokalisiert sind und sich Tumore bekanntermaßen in Abhängigkeit von der Zytoarchitektur ihres Entstehungsbereichs ausdehnen. 4 Beispiele sind Tumoren, die sich in den limbischen Lappen erstrecken, und Tumoren, die sich gewöhnlich von der Opercula zur Insel ausbreiten. Drittens besteht ein Zusammenhang zwischen Gehirnstruktur und Gehirnfunktion, der es dem Chirurgen ermöglicht, im Voraus zu planen, welche intraoperative Überwachung für bestimmte Gehirnregionen erforderlich sein könnte. 1 ,​ 6 ,​ 7 ,​ 8

Das Großhirn wird üblicherweise in fünf Lappen unterteilt: frontal, temporal, parietal, occipital und insula. Yasargil 4 schlug eine Unterteilung in sieben Hirnlappen vor: frontal, zentral (prä-, post- und parazentrale Gyri), parietal, okzipital, temporal, insular und limbisch. Yasargils Teilung war eine chirurgische Konzeption des Großhirns unter Berücksichtigung der Funktion und der embryologischen Aspekte der kortikalen Organisation. Wir folgen der Einteilung von Yasargil, da diese den Zentrallappen in einen eigenen Lappen unterteilt, was seine Bedeutung als primärer sensomotorischer Bereich hervorhebt. Wir besprechen die Anatomie der Opercula und der Insula, während wir die Anatomie der Sylvian-Fissur überprüfen. Wir überprüfen die Anatomie der kortikalen Arterien in Bezug auf die Sulci und Gyri.

Obwohl die Anatomie der Sulci und Gyri bei den einzelnen Individuen sehr unterschiedlich ist, gibt es ein gemeinsames Muster in der Organisation der Sulci und Gyri des Großhirns, das erkannt und untersucht werden kann. 3 ,​ 4 ,​ 5 Nur vier Sulci sind durchgehend ununterbrochen: die Sylvian-Fissur, der Sulcus kollateral, der Sulcus callosalis und der Sulcus parieto-occipitalis. Der Sulcus centralis und der Sulcus calcarina sind in 92 % der Fälle ununterbrochen. 4 ,​ 5 Da die meisten Sulci unterbrochen sind, sind die anatomischen Grenzen der Gyri nicht immer klar abgegrenzt. Häufig betrachten wir einen Gyrus als Bereiche des Gehirns, die aus mehreren Gyri bestehen, wie im Fall der parazentralen und medialen Frontalgyri. Ein Gyrus kann in einer anderen Oberfläche der Hemisphäre durchgehend sein: der inferior temporale Gyrus (sowohl seitliche als auch basale Oberfläche des Temporallappens) mit dem parahippocampalen Gyrus (sowohl mediale als auch basale Oberfläche des Temporallappens).

2.2 Zentrallappen

Der Zentrallappen wird von den Gyri prä- und postzentralen auf der lateralen Oberfläche und vom parazentralen Lobulus auf der medialen Oberfläche der Hemisphäre gebildet. 3 ,​ 4 ,​ 8

2.2.1 Seitenfläche

Der Zentrallappen an der lateralen Fläche der Hemisphäre umfasst die Gyri prä- und postzentrale, geteilt durch den Sulcus centralis (Abb. 2‑1). Der Zentrallappen ist einer der wichtigsten eloquenten Bereiche des Gehirns, da er dem primären motorischen (präzentraler Gyrus) und sensorischen (postzentralen Gyrus) Bereich der Kortikalis entspricht. Die vordere und hintere Grenze des zentralen Läppchens sind die Sulci präcentralis bzw. postcentralis. Der Sulcus centralis entspringt an der medialen Hemisphäre und verläuft an der lateralen Fläche von posterior nach anterior in Richtung der Sylvian-Fissur (Abb. 2‑1). Der Sulcus centralis erreicht normalerweise nicht die Sylvian-Fissur und ist von der Fissur durch eine Fortsetzung des Gyrus praecentralis mit dem Gyrus postcentralis, genannt subcentraler Gyrus, getrennt. Parallel zum Sulcus centralis befinden sich zwei unterbrochene Sulci, ein vorderer (der Sulcus präcentralis) und ein weiterer hinterer (der Sulcus postcentralis). Der Sulcus centralis ist meist durchgehend und hat eine sinusförmige Form mit drei Krümmungen (Abb. 2‑2). Die erste Kurve liegt nahe der Mittellinie und hier weist der Sulcus seine Konvexität nach vorne. Dann krümmt es sich wieder und bildet das mittlere Genu mit seiner Konvexität nach hinten. Schließlich weist die dritte Kurve ihre Konvexität nach vorne. Der Gyrus praecentralis hat die Form eines umgekehrten griechischen Buchstabens Omega ( ʊ ) auf Höhe der zweiten Kurve des zentralen Sulcus, wo die Konvexität des Sulcus nach hinten zeigt (Abb. 2‑2). Das Omega auf dem präzentralen Gyrus ist der Ort, an dem sich die motorische Darstellung der Hand befindet. 6 Das Omega ist auf der CT- oder Magnetresonanztomographie (MRT) leicht zu erkennen, da sich tief im Inneren des zentralen Sulkus zwei parallele Furchen befinden, die an der oberen und unteren Seite des Omegas zur Basis des zentralen Sulkus verlaufen und seine Form geben auch bei tieferen Schnitten 6 (Abb. 2‑2a, b). Das Omega wird auch Zentralknopf genannt. Eine weitere wichtige anatomische Beziehung in diesem Bereich besteht darin, dass der hintere Teil des Sulcus frontalis superior auf Höhe des Omegas endet. Nach seiner dritten Krümmung setzt sich der Sulcus centralis sinusförmig nach unten zur Sylvian-Fissur fort. 9 ,​ 10 ,​ 11 Im Bereich des Gyrus praecentralis vor dem letzten Segment des Sulcus centralis befindet sich normalerweise die motorische Darstellung der Zunge. 9 Charakteristisch ist auch die Bifurkation des oberen Endes des Sulcus postcentralis, zwischen der sich der Ramus marginalis des Gyrus cinguli befindet 10 (Abb. 2‑2).

Abb. 2.1 Seitenfläche des Großhirns. (a) 1, Sulcus frontalis superior. 2, Sulcus frontalis inferior. 3a, Oberer Teil des präzentralen Sulcus. 3b, unterer Teil des präzentralen Sulcus. 4a, Superiore Kurve des zentralen Sulcus. 4b, Mittlere Schleife des zentralen Sulcus. 4c, Untere Kurve des zentralen Sulcus. 4d, Unterer Teil des zentralen Sulcus. 5a, Oberer Teil des Sulcus postcentralis. 5b, Unterer Teil des Sulcus postcentralis. 6, Sulcus intraparietalis. 7, Sylvian-Spalte. 8, Sulcus temporalis superior. (b) 1, Oberer Frontalgyrus. 2, Mittlerer frontaler Gyrus. 3, minderwertiger frontaler Gyrus. 4, Verbindung des mittleren Frontalgyrus mit dem präzentralen Gyrus. 5, Präzentraler Gyrus. 6, postzentraler Gyrus. 7, Superior Parietalläppchen. 8, supramarginaler Gyrus. 9, Winkelgyrus. 10, Superior temporaler Gyrus. 11, Mittlerer temporaler Gyrus. 12, Hinterhauptslappen. (c) Unterer Teil des Sulcus postcentralis. 1b, Oberer Teil des Sulcus postcentralis. 2, Oberes Ende des Randastes. 3a, Sulcus intraparietalis. 3b, Sulcus intraoccipitalis. 4, Sulcus parieto-occipitalis. 5, Gyrus supramarginalis um das hintere Ende der Sylvian-Fissur. 6, Angular Gyrus um das hintere Ende des Sulcus temporalis superior. 7, Präokzipitale Kerbe. (d) 1, Pars orbitalis. 2, Horizontaler Ramus. 3, Pars triangularis. 4, Aufsteigender Ramus. 5, Pars opercularis. 6, Präzentraler Sulkus. 7, Präzentraler Gyrus. 8, Zentraler Sulkus. 9, postzentraler Gyrus. 10, Sulcus postcentralis. 11, Posterior aufsteigender Ast der Sylvian-Fissur. 12, Gyrus supramarginalis. 13, Unterer absteigender Ast der Sylvian-Fissur. 14, Superior temporaler Gyrus. Asp, vorderer Sylvian-Punkt psp, hinterer Sylvian-Punkt. Abb. 2.2 Nähere Ansicht des Bereichs um den Knauf des Sulcus centralis. (a) 1, präzentraler Sulkus. 2, Hinteres Ende des Sulcus frontalis superior. 3, Knopf des präzentralen Gyrus. 4, Überlegene Kurve des zentralen Sulcus. 5, Längsfurchen, die das Omega innerhalb der zweiten Kurve des zentralen Sulcus bilden. 6, Zweite Schleife des zentralen Sulcus. 7, Dritte Kurve des zentralen Sulcus. 8, postzentraler Gyrus. 9, Superior Parietalläppchen. 10, Sulcus intraparietalis. (b) 1, Omega (Ω) des präzentralen Gyrus. (c) 1, Sulcus frontalis superior. 2, Knopf des präzentralen Gyrus. 3, Oberes Ende des Sulcus postcentralis, das sich um den Ramus marginalis gabelt. 4, Marginalast des Sulcus cinguli. (d) 1, Knopf des präzentralen Gyrus. 2, Superior-Schleife des zentralen Sulcus. 3, Überlegener Teil des Sulcus postcentralis. 4, Randramus.

2.2.2 Mediale Oberfläche

Auf der medialen Oberfläche der Hemisphäre hat der zentrale Lobulus eine viereckige Form und seine Gyri werden als parazentraler Gyrus oder Lobulus bezeichnet (Abb. 2‑3). Diese viereckige Form wird durch die Grenzen des Gyrus paracentralis gegeben: der Sulcus cinguli inferior, der Sulcus paracentralis oder Ramus anterior und der Ramus marginalis posterior. Der Sulcus paracentralis hat eine nach oben gerichtete Richtung und ist ein Sulcus, der vom Sulcus cinguli in Höhe der Mitte des Corpus callosum ausgeht. Der Ramus marginalis ist der hintere Teil des Sulcus cinguli, der sich in Höhe des Spleniums des Corpus callosum nach oben krümmt. Der hinterste Teil des Ramus marginalis in der Nähe der Seitenfläche befindet sich auf Höhe des Gyrus postcentralis. Der Ramus marginalis ist im MRT in der Mitte der Bifurkation des Sulcus postcentralis zu erkennen. Der parazentrale Gyrus umfasst die Fortsetzung der prä- und postzentralen Gyri auf der medialen Oberfläche. Der zusätzliche motorische Bereich ist ein Bereich, der keine klaren Grenzen hat, aber er umfasst den parazentralen Gyrus vor dem präzentralen Gyrus und den hinteren Teil des oberen frontalen Gyrus. 12 Die Stimulation in diesem Bereich kann zu komplexen Haltungsbewegungen, Bewegungsstillstand oder Sprachstillstand führen. Das Supplementary Area Syndrom besteht aus reversibler kontralateraler Schwäche und Mutismus nach Resektion des dominanten Supplementary Motor Area. 12

Abb. 2.3 Mediale Oberfläche des Großhirns. (a) 1, Sulcus cinguli. 2, Gyrus cinguli. 3, Medialer frontaler Gyrus. 4, parazentraler Sulkus. 5, Parazentraler Läppchen. 6, Zentraler Sulkus. 7, Marginalast des Sulcus cinguli. 8, Precuneus. 9, Körper des Corpus callosum. 10, Anterior begrenzender Sulcus der Insula. 11, Gyrus Heschl am hinteren Teil der Insula nahe dem hinteren Schenkel der inneren Kapsel. (b) 1, Knopf des präzentralen Gyrus. 2, postzentraler Gyrus. 3, Sulcus intraparietalis. 4, Sulcus parieto-occipitalis. 5, Gyrus supramarginalis. 6, Heschl-Gyrus. 7, Zeitliche Ebene. (c) 1, Rostrum des Corpus callosum. 2, Genu des Corpus callosum. 3, Gyrus cinguli. 4, Sulcus callosalis. 5, Körper des Corpus callosum. 6, Splenium. 7, Septum pellucidum. 8, Fornix. (d) 1, Cuneus. 2, Sulcus parieto-occipitalis. 3, Kalkarinsulcus. 4, lingualer Gyrus. 5, Isthmus des Gyrus cinguli. 6, P3-Segment des PCA. 7, Untere Schläfenäste des PCA. 8, P2P-Segment. 9, P2A-Segment in Höhe des Sulcus uncalis.

2.3 Frontallappen

Der Frontallappen umfasst den oberen, mittleren und unteren Gyri frontalis an der lateralen Fläche, den Gyrus orbitalis und den Rectus an der unteren Fläche und den medialen Frontalgyrus an der medialen Fläche der Hemisphäre.

2.3.1 Seitenfläche

Der Frontallappen an der lateralen Fläche der Hemisphäre wird nach hinten durch den Sulcus präcentralis und nach unten durch die Sylvian-Fissur begrenzt (Abb. 2‑1, Abb. 2‑2, Abb. 2‑3). Der Frontallappen wird durch zwei Längsfurchen, den oberen und unteren Stirnfurchen, in drei Gyri, den oberen, mittleren und unteren Frontalgyri, unterteilt. Der Sulci superior und inferior haben eine Richtung von anterior nach posterior und enden am Sulcus präcentralis. Der Sulcus präcentralis liegt anterior und parallel zum Sulcus centralis. Der Sulcus frontalis superior hat seinen hinteren Teil in der Nähe des Omegas des Gyrus präcentralis. Der Gyrus frontalis superior verläuft parallel zur Mittellinie zwischen der interhemisphärischen Fissur und dem Sulcus frontalis superior. Der mittlere Frontalgyrus ist der prominenteste der Frontalgyri, der sich zwischen dem Sulcus frontalis superior und dem Sulcus frontalis inferior befindet. Es kann ein intermediärer Sulcus innerhalb des mittleren Frontalgyrus geben, der den mittleren Frontalgyrus in zwei mittlere Frontalgyri trennt. Der mittlere Frontalgyrus geht in den präzentralen Gyrus über. Diese Fortsetzung unterbricht den Sulcus präcentralis in zwei Abschnitte, superior und inferior. Die Fortsetzung des mittleren Frontalgyrus mit dem präzentralen Gyrus dient als Orientierungspunkt im MRT. 11 Der Gyrus frontalis inferior liegt zwischen dem Sulcus frontalis inferior und der Fissur Sylvian. Die horizontalen und aufsteigenden Rami der Sylvian-Fissur geben dem Gyrus frontalis inferior eine charakteristische Form und teilen ihn in drei Teile: Pars orbitalis, Pars triangularis und Pars opercularis. Entlang der Pars opercularis kann ein Sulcus, der Diagonalsulcus, vorhanden sein. Wenn er vorhanden ist, liegt der Diagonalsulcus posterior und parallel zum aufsteigenden Ast. Das Broca-Sprachgebiet besteht aus der Pars triangularis und der Pars opercularis auf der dominanten Hemisphäre. 7

2.3.2 Mediale Oberfläche

Der Frontallappen in der medialen Seite der Hemisphäre erstreckt sich vom Sulcus paracentralis posterior bis zum Sulcus cinguli inferior und bildet die Vorderfläche der Hemisphäre bis zur vorderen Schädelbasis. Der Frontallappen auf der medialen Seite wird als medialer Frontalgyrus bezeichnet und ist eine Fortsetzung des oberen Frontalgyrus auf der medialen Seite der Hemisphäre. Unterhalb und vor dem Genu des Corpus callosum hat der Gyrus frontalis medialis an seiner Oberfläche zwei kleine Furchen: den Sulci rostral superior und inferior.


Zugriff auf Dokument

  • APA
  • Standard
  • Harvard
  • Vancouver
  • Autor
  • BIBTEX
  • RIS

Forschungsergebnis : Beitrag für Zeitschrift › Review-Artikel › Peer-Review

N1 - Herausgeber Copyright: © 2016, Springer Science+Business Media New York. Urheberrecht: Copyright 2017 Elsevier B.V., Alle Rechte vorbehalten.

N2 - Alien-Hand-Syndrom (AHS) ist eine seltene Störung der unfreiwilligen Bewegung der Gliedmaßen zusammen mit dem Gefühl des Verlusts des Besitzes von Gliedmaßen. Es betrifft am häufigsten die Hand, kann aber auch am Bein auftreten. Die anterioren (frontal, callosalen) und posterioren Varianten werden mit unterscheidenden klinischen Merkmalen und anatomischen Läsionen erkannt. Anfängliche Beschreibungen wurden Schlaganfall und neurochirurgischen Operationen zugeschrieben, aber neurodegenerative Ursachen werden heute als die häufigsten erkannt. Strukturelle und funktionelle Bildgebung und klinische Studien haben den komplementären motorischen Bereich, den präkomplementären motorischen Bereich und ihre Netzwerkverbindungen bei der frontalen Variante des AHS und den inferioren Parietallappen und die Verbindungen bei der posterioren Variante impliziert. Mehrere Theorien werden vorgeschlagen, um die Pathophysiologie zu erklären. Hier überprüfen wir die Literatur, um Fortschritte im Verständnis der Klassifikation, Pathophysiologie, Ätiologie und Behandlung von AHS zu aktualisieren.

AB – Alien-Hand-Syndrom (AHS) ist eine seltene Störung der unwillkürlichen Bewegung der Gliedmaßen zusammen mit dem Gefühl des Verlusts des Besitzes von Gliedmaßen. Es betrifft am häufigsten die Hand, kann aber auch am Bein auftreten. Die anterioren (frontal, callosalen) und posterioren Varianten werden mit unterscheidenden klinischen Merkmalen und anatomischen Läsionen erkannt. Anfängliche Beschreibungen wurden Schlaganfall und neurochirurgischen Operationen zugeschrieben, aber neurodegenerative Ursachen werden heute als die häufigsten erkannt. Strukturelle und funktionelle Bildgebung und klinische Studien haben den komplementären motorischen Bereich, den präkomplementären motorischen Bereich und ihre Netzwerkverbindungen bei der frontalen Variante des AHS und den inferioren Parietallappen und die Verbindungen bei der posterioren Variante impliziert. Mehrere Theorien werden vorgeschlagen, um die Pathophysiologie zu erklären. Hier überprüfen wir die Literatur, um Fortschritte im Verständnis der Klassifikation, Pathophysiologie, Ätiologie und Behandlung von AHS zu aktualisieren.


Kognitive Aspekte der menschlichen Motorik: Beitrag der rechten Hemisphäre und des Kleinhirns

Hintergrund. Bewegungs- und Handlungskonzepte sind nicht vollständig synonym, aber was unterscheidet das eine vom anderen? Bewegung kann als reizgesteuerter motorischer Akt definiert werden, während Aktion die Verwirklichung eines spezifischen motorischen Ziels impliziert, das für kognitiv getriebenes Verhalten wesentlich ist. Obwohl neuere klinische und bildgebende Studien einige Bereiche des Gehirns aufgedeckt haben, die kognitive Aspekte des menschlichen motorischen Verhaltens vermitteln, bleibt die Identifizierung des grundlegenden neuronalen Schaltkreises, der der Interaktion zwischen kognitiven und motorischen Funktionen zugrunde liegt, eine Herausforderung für die Neurophysiologie und Psychologie.

Zielsetzung. In der aktuellen Studie haben wir mit der funktionellen Magnetresonanztomographie (fMRT) elementare kognitive Aspekte des menschlichen motorischen Verhaltens untersucht.

Entwurf. Zwanzig gesunde rechtshändige Freiwillige wurden gebeten, reizgesteuerte und zielgerichtete Bewegungen auszuführen, indem sie die rechte Hand (7 Mal) zur Faust ballten. Die kognitive Komponente lag in der Antizipation einfacher Reizsignale. Um die rein motorische Komponente reizgesteuerter Bewegungen zu entwirren, haben wir das ereignisbezogene (ER) Paradigma verwendet. FMRI wurde auf einem 3 Tesla Siemens Magnetom Verio MR-Scanner mit 32-Kanal-Kopfspule durchgeführt.

Ergebnisse. Wir haben Unterschiede in der Lokalisation der Gehirnaktivität in Abhängigkeit von der Beteiligung kognitiver Funktionen gezeigt. Diese Unterschiede zeugen von der Rolle des Kleinhirns und der rechten Hemisphäre bei der motorischen Kognition. Unsere Ergebnisse deuten insbesondere darauf hin, dass rechte assoziative kortikale Areale zusammen mit dem rechten posterolateralen Kleinhirn (Crus I und Lobulus VI) und den Basalganglien die kognitive Kontrolle der motorischen Aktivität de nieren und eine Verschiebung von einer reizgesteuerten zu einer zielgerichteten fördern Modus.

Abschluss. Diese Ergebnisse, zusammen mit jüngsten Daten aus der Forschung zu cerebro-cerebellaren Schaltkreisen, definieren den Aufgabenbereich zur Erforschung des Beitrags des Kleinhirns zu verschiedenen Aspekten des menschlichen motorischen Verhaltens und der Kognition neu.

Sedov, A. S.
Semenov-Institut für Chemische Physik, Russische Akademie der Wissenschaften, Moskau, Russland
Popov, V. A.
Semenov-Institut für Chemische Physik, Russische Akademie der Wissenschaften, Moskau, Russland
Filjuschkina, V. I.
Semenov-Institut für Chemische Physik, Russische Akademie der Wissenschaften, Moskau, Russland
Semenova, UNO
Semenov-Institut für Chemische Physik, Russische Akademie der Wissenschaften, Moskau, Russland
Orlow, V. A.
Nationales Forschungszentrum „Kurchatov Institute“, Moskau, Russland
Velichkowski, Boris M.
Nationales Forschungszentrum „Kurchatov Institute“, Moskau, Russland
Technische Universität, Dresden, Deutschland
Ushakov, V. L.
Nationales Forschungszentrum „Kurchatov Institute“, Moskau, Russland

Schlüsselwörter: Aktion, Bewegung, fMRT, Lateralisation, motorisches Verhalten, Willkürbewegung, Kognition, Kortex, Kleinhirn, Basalganglien


Barbas H, Pandya DN (1987)Architektur und frontale kortikale Verbindungen des prämotorischen Kortex (Bereich 6) beim Rhesusaffen. J Comp Neurol 256:211–228

Braak H (1976)Ein primitives gigantopyramidales Feld, das in der Tiefe des cingulären Sulcus des menschlichen Gehirns vergraben ist. Gehirnauflösung 109:219–233

Brodmann K (1925) Vergleichende Lokalisationslehre der Großhirnrinde, 2. Aufl. Barth, Leipzig

Colebatch JM, Cunningham VJ, Deiber M-P, Frackowiak RSJ, Passingham RE (1990)Regionaler zerebraler Blutfluss bei einseitigen Arm- und Handbewegungen bei menschlichen Freiwilligen. Abstr Physiologische Soc, 9P

Crammond DJ, Kalaska JF (1989)Die neuronale Aktivität im Bereich des parietalen Kortex 5 von Primaten variiert mit der beabsichtigten Bewegungsrichtung während einer angewiesenen Verzögerungszeit. Exp Brain Res 76:458–462

Damasio Ar, van Hoesen GW (1983)Emotionale Störungen im Zusammenhang mit einer fokalen Läsion des limbischen Frontallappens. In: Heilman K, Satz P (Hrsg.) Neuropsychologie der menschlichen Emotion. Guildford Press, New York, S. 85–110

Deecke L (1987) Bereitschaftspotential als Indikator der Bewegungsvorbereitung im ergänzenden motorischen Bereich und im motorischen Kortex. In: Porter R (ed) Motorische Areale der Großhirnrinde. Wiley, Chichester, S. 231–245

Eidelberg D, Galaburda AM (1984)Unterer Parietalläppchen: divergente architektonische Asymmetrien im menschlichen Gehirn. Arch Neurol 41:843–852

Fox PT, Pox JM, Raichle ME, Burde RM (1985)Die Rolle der Großhirnrinde bei der Erzeugung von willkürlichen Sakkaden: eine Positronenemissionstomographiestudie. J Neurophysiol 54:348–369

Fox PT, Pardo JV, Petersen SE, Raichle ME (1987)Ergänzende motorische und prämotorische Reaktionen auf tatsächliche und vorgestellte Handbewegungen mit Positronen-Emissions-Tomographie. Soc Neurosci Abstr 398:10

Friston KJ, Passingham RE, Nutt JG, Heather JD, Sawle GV, Frackowiak RSJ (1989)Lokalisierung in PET-Bildern: direkte Anpassung der interkommissuralen (AC-PC) Linie. J Gehirndurchblutungsmetabol 9:690–695

Friston KJ, Frith CD, Liddle PF, Dolan RJ, Lammertsma AA, Frackowiak RSJ (1990)Die Beziehung zwischen globalen und lokalen Veränderungen in PET-Scans. J Gehirndurchblutungsmetabol 10:458–466

Galyon DD, Strick PL (1985)Multiple und differentielle Projektionen vom Parietallappen zu den prämotorischen Bereichen des Primaten. Soc Neurosci Abstr 373.10

Godschalk M, Lemon RN, der Steen J van (1985)Die Beteiligung von Neuronen des prämotorischen Kortex von Affen an der Vorbereitung visueller Armbewegungen. Behav Brain Res 18:143–157

Godschalk M, Lemon RN (1989)Vorbereitung von visuell signalisierten Armbewegungen bei Affen. Gehirnverhalten Evol 33:122–126

Goldberg G (1985) Struktur und Funktion des ergänzenden motorischen Bereichs: Überprüfung und Hypothesen. Behav Brain Sci 8:567–588

Goldman-Rakic ​​PS (1987)Schaltung des präfrontalen Kortex von Primaten und Verhaltensregulation durch das Repräsentationsgedächtnis. In: Plum F (Hrsg.) Das Nervensystem: Höhere Funktionen des Gehirns. Am Physiol Soc, Bethesda, S. 373–417

Halsband U (1987)Höhere Bewegungsstörungen bei Affen (Macaca fascicularis). In: Gantchev GN, Dimitrov B, Galev PC (Hrsg.) Motorsteuerung. Plenum, New York, S. 79–85

Hutchins KD, Martino AM, Strick PL (1988)Kortikospinale Projektionen von der medialen Wand der Hemisphäre. Exp Brain Res 71:667–672

Lammertsma AA, Cunningham VJ, Deiber MP, Heather JD, Bloomfield PM, Nutt J, Frackowiak RSJ, Jones T (1990)Kombination dynamischer und integraler Methoden zur Erzeugung reproduzierbarer funktioneller CBF-Bilder. J Gehirndurchblutungsmetabol 10:675–686

Laplane D, Talairach J, Meininger V, Bancaud J, Orgogozo JM (1977)Klinische Folgen von Kortikektomien mit Beteiligung des ergänzenden motorischen Bereichs beim Menschen. J Neurol Sci 34:301–314

Martino AM, Strick PL (1987)Kortikospinale Projektionen stammen aus dem bogenförmigen prämotorischen Bereich. Gehirnauflösung 404:307–312

Matelli W, Luppino G, Rizzolatti G (1985)Muster der Cytochromoxidase-Aktivität im frontalen agranulären Kortex des Makaken. Behav Brain Res 18:125–136

Mushiake H, Inase M, Tanji J (1990)Selektive Kodierung der motorischen Sequenz im ergänzenden motorischen Bereich der Großhirnrinde des Affen. Exp Brain Res 82:208–210

Okano K, Tanji J (1987)Neuronale Aktivität in den Primatenmotorfeldern des agranulären frontalen Kortex, die visuell ausgelösten und selbstgesteuerten Bewegungen vorausgehen. Exp Brain Res 66:155–166

Oldfield RC (1971) Die Bewertung und Analyse der Händigkeit: das Edinburgh-Inventar. Neuropsychol 9:97–113

Passingham RE (1985)Prämotorischer Kortex: sensorische Hinweise und Bewegung. Behav Brain Res 18:175–186

Passingham RE (1987)Zwei kortikale Systeme zur Bewegungslenkung. In: Porter R (ed) Motorische Areale der Großhirnrinde. Wiley, Chichester, S. 151–164

Passingham RE (1988)Prämotorischer Kortex und Vorbereitung auf Bewegung. Exp Brain Res 70:590–596

Passingham RE, Thaler DE, Chen Y (1989)Ergänzender motorischer Kortex und selbstinitiierte Bewegung. In: Ito M (Hrsg.) Neuronale Programmierung. Karger, Basel, S. 13–24

Pearson RCA, Powell TPS (1985)Die Projektion des primären somatischen sensorischen Kortex auf den Bereich 5 beim Affen. Brain Res Rev. 9:89–107

Petrides M (1982) Motorisches bedingtes assoziatives Lernen nach selektiven präfrontalen Läsionen beim Affen. Behav Brain Res 5:407–413

Petrides M, Pandya DN (1984)Projektionen auf die Frontallappen aus der hinteren Parietalregion beim Rhesusaffen. J Comp Neurol 228:105–116

Raichle ME (1987)Kreislauf- und Stoffwechselkorrelate der Gehirnfunktion bei normalen Menschen. In: Plum F (Hrsg.) Das Nervensystem: Höhere Funktionen des Gehirns. Am Physiol Soc, Bethesda, S. 643–674

Robinson CJ, Burton H (1980)Organisation somatosensorischer rezeptiver Felder in kortikalen Bereichen 7b, Retroinsula, postauditorische und granuläre Insel von Macaca fascicularis. J Comp Neurol 192:69–92

Roland PE, Seitz RJ (1989)Kartierung von Lern- und Gedächtnisfunktionen im menschlichen Gehirn. In: Ottoson D (ed) Visualisierung von Gehirnfunktionen. Stockton Press, London, S. 141–151

Roland PE, Larsen B, Lassen NA, Skinhoj E (1980a) Ergänzender motorischer Bereich und andere kortikale Bereiche bei der Organisation willkürlicher Bewegungen beim Menschen. J Neurophysiol 43:118–136

Roland PE, Skinhoj E, Lassen NA, Larsen B (1980b) Unterschiedliche kortikale Bereiche beim Menschen bei der Organisation willkürlicher Bewegungen im extrapersonalen Raum. J Neurophysiologie 43:137–150

Roland PE, Meyer E, Shibasaki T, Yamamoto YL (1982)Regionale Veränderungen des zerebralen Blutflusses in Kortex und Basalganglien während willkürlicher Bewegungen bei normalen menschlichen Freiwilligen. J Neurophysiologie 48:467–480

Romo R, Schultz W (1987)Neuronale Aktivität vor selbstinitiierten oder extern getakteten Armbewegungen im Bereich 6 des Affenkortex. Exp Brain Res 67:656–662

Seal J, Gross C, Bioulac B (1982)Aktivität von Neuronen im Bereich 5 während einer einfachen Armbewegung bei Affen vor und nach der Deafferentation der trainierten Extremität. Gehirnauflösung 250:229–243

Spinks TJ, Jones T, Gilardi MC, Heather JD (1988)Physikalische Leistung der neuesten Generation kommerzieller Positronenscanner. IEEE Trans Nucl Sci 35:721–725

Stern CE (1987)Funktionen des ventralen Striatum. Doktorarbeit. Universität von Oxford

Straub A, Siegel K (1988)Parkinson-Syndrom verursacht durch einen Tumor des linken zusätzlichen motorischen Bereichs. J Neurol Neurosurg Psychiater 51:730–731

Talairach J, Szikla G (1967)Atlas d'anatomie stereotaxique du telencephale. Masson, Paris

Talairach J, Tournoux P (1988)Koplanarer stereotaktischer Atlas des menschlichen Gehirns. Thieme, Stuttgart

Tanji J, Tanaguchi K, Saga T (1980)Der ergänzende motorische Bereich: neuronale Reaktionen auf motorische Anweisungen. J Neurophysiologie 43:60–68

von Economo C, Koskinas (1928)Die Zytoarchitektonik der menschlichen Großhirnrinde. Oxford University Press, London

Weinrich M, Wise SP, Mauritz K-H (1984)Eine neurophysiologische Studie des prämotorischen Kortex beim Rhesusaffen. Gehirn 107:385–414

Wise SP (1989)Frontale Kortexaktivität und motorischer Satz. In: Ito M (Hrsg.) Neuronale Programmierung. Karger, Basel, S. 25–38


Störung der Kontrollerfahrung im menschlichen Gehirn: Präkomplementärer motorischer Bereich trägt zum Handlungsbewusstsein bei

Das Gefühl, Ereignisse durch eigene Handlungen zu kontrollieren, ist grundlegend für die menschliche Erfahrung, aber seine neuronale Grundlage bleibt unklar. Dieses „Sense of Agency“ (SoA) lässt sich quantitativ als zeitliche Verknüpfung zwischen freiwilligen Handlungen und ihren externen Wirkungen messen. Wir untersuchten die Gehirnareale, die diesem Aspekt des Handlungsbewusstseins zugrunde liegen, indem wir Theta-Burst-Stimulationen verwendet haben, um die menschliche Gehirnfunktion lokal und reversibel zu stören. Es wurde gezeigt, dass eine Störung des prä-supplementären motorischen Bereichs (Prä-SMA), einer Schlüsselstruktur zur Vorbereitung und Initiierung einer willkürlichen Aktion, die zeitliche Verbindung zwischen einer willkürlichen Tastendruckaktion und einem nachfolgenden elektrokutanen Reiz reduziert. Im Gegensatz dazu hatte eine Störung des sensomotorischen Kortex, der Signale verarbeitet, die direkter mit der Aktionsausführung und dem sensorischen Feedback zusammenhängen, keinen signifikanten Effekt. Unsere Ergebnisse liefern den ersten direkten Beweis für einen Beitrag vor SMA zu SoA.

Verweise

Akkal D., Dum R.P.& Strick P.L.

. 2007 Ergänzender motorischer Bereich und präkomplementärer motorischer Bereich: Ziele der Basalganglien und des Kleinhirnausgangs . J. Neurosci. 27, 10 659–10 673. (doi:10.1523/JNEUROSCI.3134-07.2007). Crossref, ISI, Google Scholar

Bates J. F. & Goldman-Rakic ​​P. S.

. 1993 Präfrontale Verbindungen medialer motorischer Areale beim Rhesusaffen. J. Komp. Neurol. 336, 211–228. (doi:10.1002/cne.903360205). Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Bestmann S., Baudewig J., Siebner H.R., Rothwell J.C.& Frahm J.

. 2004 Funktionelles MRT des unmittelbaren Einflusses der transkraniellen Magnetstimulation auf kortikale und subkortikale motorische Schaltkreise. EUR. J. Neurosci. 19, 1950–1962. (doi:10.1111/j.1460-9568.2004.03277.x). Crossref, PubMed, Google Scholar

Blakemore S.J., Wolpert D.&Frith C.

. 2000 Warum kannst du dich nicht selbst kitzeln? Neuroreport 11, R11–R16. (doi:10.1097/00001756-200008030-00002). Crossref, PubMed, Google Scholar

Blakemore S., Wolpert D.& Frith C.

. 2002 Auffälligkeiten im Handlungsbewusstsein. Trends Cog. Wissenschaft 6, 237–242. (doi:10.1016/S1364-6613(02)01907-1). Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 2002 Leader oder Follower? Beteiligung des Parietallobulus inferior in der Agentur. Neuroreport 13, 1975–1978. (doi:10.1097/00001756-200210280-00029). Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Deiber M.P., Passingham R.E., Colebatch J.G., Friston K.J., Nixon P.D.& Frackowiak R.S.

. 1991 Kortikale Areale und die Bewegungsselektion: eine Studie mit Positronen-Emissions-Tomographie . Erw. Gehirnres. 84, 393–402. Crossref, PubMed, Google Scholar

. 2010 Zeitschleife: Autorenschaft prägt das wahrgenommene Timing von Handlungen und Ereignissen . Bewusst. Cog. 19, 481–489. (doi:10.1016/j.concog.2009.10.002). Crossref, PubMed, Google Scholar

Engbert K., Wohlschläger A., ​​Thomas R.& Haggard P.

. 2007 Agentur, subjektive Zeit und andere Köpfe . J. Erw. Psychol. Summen. Wahrnehmen. Ausführen. 33, 1261-1268. (doi:10.1037/0096-1523.33.6.1261). Crossref, PubMed, Google Scholar

Engbert K., Wohlschläger A.& Haggard P.

. 2008 Wer verursacht was? Das Gefühl der Handlungsfähigkeit ist relational und efferent-getriggert. Erkenntnis 107, 693–704. (doi:10.1016/j.cognition.2007.07.021). Crossref, PubMed, Google Scholar

. 2002 Sich selbst gegen eine andere Person als Ursache einer Handlung erleben: die neuronalen Korrelate der Handlungserfahrung . NeuroImage 15, 596–603. (doi:10.1006/nimg.2001.1009). Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Farrer C., Frey S.H., Van Horn J.D., Tunik E., Turk D., Inati S.& Grafton S.T.

. 2008 Der Winkelgyrus berechnet Handlungsbewusstseinsdarstellungen. Cereb. Kortex 18, 254–261. (doi:10.1093/cercor/bhm050). Crossref, PubMed, Google Scholar

Fried I., Katz A., McCarthy G., Sass K.J., Williamson P., Spencer S.S.& Spencer D.D.

. 1991 Funktionelle Organisation des menschlichen ergänzenden motorischen Kortex durch elektrische Stimulation untersucht. J. Neurosci. 11, 3656–3666. Crossref, PubMed, Google Scholar

Frith C. D., Friston K., Liddle P. F. & Frackowiak R. S. J.

. 1991 Handlungswille und der präfrontale Kortex beim Menschen: eine Studie mit PET . Proz. R. Soc. Lange. B 244, 241–246. (doi:10.1098/rspb.1991.0077). Link, ISI, Google Scholar

. 2004 Zusätzlicher motorischer Bereich liefert ein efferentes Signal zur sensorischen Unterdrückung. Gehirnres. 19, 52–58. (doi:10.1016/j.cogbrainres.2003.10.018). Google Scholar

Haggard P., Aschersleben G., Gehrke J.& Prinz W.

. 2002a Handeln, Verbindlichkeit und Bewusstsein . Gemeinsame Mechanismen in Wahrnehmung und Handlung . Aufmerksamkeit und Leistung XIX (Hrsg.

). Oxford, Großbritannien: Oxford University Press. Google Scholar

Haggard P., Clark S. &. Kalogeras J.

. 2002b Freiwilliges Handeln und bewusste Wahrnehmung. Nat. Neurosci. 5, 382–385. (doi:10.1038/nn827). Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Haggard P., Cartledge P., Dafydd M.& Oakley D.A.

. 2004 Anormale Kontrolle: wenn der „freie Wille“ nicht bewusst ist . Bewusst. Cog. 13, 646–654. (doi:10.1016/j.concog.2004.06.001). Crossref, PubMed, Google Scholar

Hikosaka O., Sakai K., Miyauchi S., Takino R., Sasaki Y. & Pütz B.

. 1996 Aktivierung des menschlichen präsupplementären motorischen Bereichs beim Erlernen sequenzieller Verfahren: eine funktionelle MRT-Studie. J. Neurophysiologie. 76, 617–621. Crossref, PubMed, Google Scholar

. 2004 Die Wirkung von kurzzeitigen Ausbrüchen hochfrequenter transkranieller Magnetstimulation niedriger Intensität auf den menschlichen motorischen Kortex . Klin. Neurophysiologie. 115, 1069–1075. (doi:10.1016/j.clinph.2003.12.026). Crossref, PubMed, Google Scholar

Huang Y., Edwards M.J., Rounis E., Bhatia K.P. und Rothwell J.C.

. 2005 Theta-Burst-Stimulation des menschlichen motorischen Kortex. Neuron 45, 201–206. (doi:10.1016/j.neuron.2004.12.033). Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Huang Y., Chen R., Rothwell J. C. & Wen H.

. 2007 Die Nachwirkung der humanen Theta-Burst-Stimulation ist vom NMDA-Rezeptor abhängig. Klin. Neurophysiologie. 118, 1028–1032. (doi:10.1016/j.clinph.2007.01.021). Crossref, PubMed, Google Scholar

. 1739 Eine Abhandlung über die menschliche Natur . Oxford, Großbritannien: Oxford University Press. Google Scholar

1999 Kognitive motorische Kontrolle im menschlichen präkomplementären motorischen Bereich untersucht durch subdurale Erfassung von diskriminierungs-/selektionsbezogenen Potentialen. Gehirn 122, 915–931. Crossref, PubMed, Google Scholar

Inase M., Tokuno H., Nambu A., Akazawa T. & Takada M.

. 1999 Kortikostriatale und kortikosubthalamische Inputzonen aus dem präsupplementären motorischen Areal beim Makaken: Vergleich mit den Inputzonen aus dem Supplementary motorischen Areal . Gehirnres. 833, 191–201. (doi:10.1016/S0006-8993(99)01531-0). Crossref, PubMed, Google Scholar

. 1890 Die Prinzipien der Psychologie . New York, NY: Henry Holt. Google Scholar

Johansen-Berg H., Behrens T.E.J., Robson M.D., Drobnjak I., Rushworth M.F.S., Brady J.M., Smith S.M., Higham D.J.& Matthews P.M.

. 2004 Veränderungen der Konnektivitätsprofile definieren funktionell unterschiedliche Regionen im medialen frontalen Kortex des Menschen. Proz. Natl Acad. Wissenschaft Vereinigte Staaten von Amerika 101, 13 335–13 340. (doi:10.1073/pnas.0403743101). Crossref, Google Scholar

Lau H.C., Rogers R.D., Haggard P.&Passingham R.E.

. 2004 Aufmerksamkeit auf Absicht . Wissenschaft 303, 1208-1210. (doi:10.1126/science.1090973). Crossref, PubMed, Google Scholar

Lehéricy S., Ducros M., Krainik A., Francois C., Van de Moortele P., Ugurbil K.& Kim D.-S.

. 2004 3D-Diffusionstensor-Axonales Tracking zeigt unterschiedliche SMA- und Prä-SMA-Projektionen auf das menschliche Striatum. Cereb. Kortex 14, 1302–1309. (doi:10.1093/cercor/bhh091). Crossref, PubMed, Google Scholar

. 1971 Transformierte Up-Down-Methoden in der Psychoakustik . J. Acoust. Soz. Bin. 49((Beilage 2)), 467–477. (doi:10.1121/1.1912375). Crossref, Google Scholar

Luppino G., Matelli M., Camarda R. & Rizzolatti G.

. 1993 Kortikokortikale Verbindungen von Areal F3 (SMA-eigentlich) und Areal F6 (prä-SMA) beim Makakenaffe . J. Komp. Neurol. 338, 114–140. (doi:10.1002/cne.903380109). Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Mars R.B., Klein M.C., Neubert F., Olivier E., Buch E.R., Boorman E.D.& Rushworth M.F.S.

. 2009 Kurzzeitiger Einfluss des medialen frontalen Kortex auf den primären motorischen Kortex während der Handlungsselektion unter Konflikt. J. Neurosci. 29, 6926–6931. (doi:10.1523/JNEUROSCI.1396-09.2009). Crossref, PubMed, Google Scholar

. 2008 Handlungsbewusstsein: Inferenz und Vorhersage . Bewusst. Cog. 17, 136–144. (doi:10.1016/j.concog.2006.12.004). Crossref, PubMed, Google Scholar

Moore J. W., Lagnado D., Deal D. C. & Haggard P.

. 2009a Kontrollgefühle: Kontingenz bestimmt Handlungserfahrung . Erkenntnis 110, 279–283. (doi:10.1016/j.cognition.2008.11.06). Crossref, PubMed, Google Scholar

Moore J. W., Wegner D. M. & Haggard P.

. 2009b Das Gefühl der Handlungsfähigkeit mit externen Hinweisen modulieren . Bewusst. Cog. 18, 1056–1064. (doi:10.1016/j.concog.2009.05.004). Crossref, PubMed, Google Scholar

Moore J. W., Schneider S. A., Schwingenschuh P., Moretto G., Bhatia K. P. & Haggard P.

. 2010 Dopaminerge Medikamente verstärken die Wirkungsbindung bei der Parkinson-Krankheit . Neuropsychologie 48, 1125–1132. (doi:10.1016/j.neuropsychologia.2009.12.014). Crossref, PubMed, Google Scholar

Nachev P., Wydell H., O'neill K., Husain M. & Kennard C.

. 2007 Die Rolle des prä-ergänzenden motorischen Bereichs bei der Steuerung des Handelns . NeuroImage 36((Beilage 2)), T155–T163. (doi:10.1016/j.neuroimage.2007.03.034). Crossref, PubMed, Google Scholar

. 1996 Motorische Bereiche der medialen Wand: eine Überprüfung ihrer Lage und funktionellen Aktivierung . Cereb. Kortex 6, 342–353. Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 2001 Bildgebung der prämotorischen Areale. Curr. Meinung. Neurobiol. 11, 663–672. (doi:10.1016/S0959-4388(01)00266-5). Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

1994 Nicht-invasive elektrische und magnetische Stimulation von Gehirn, Rückenmark und Wurzeln: Grundlagen und Verfahren für die klinische Routineanwendung. Bericht eines IFCN-Komitees. Elektroenzephalogr. Klin. Neurophysiologie. 91, 79–92. (doi:10.1016/0013-4694(94)90029-9). Crossref, PubMed, Google Scholar

Rowe J.B., Toni I., Josephs O., Frackowiak R.S. & Passingham R.E.

. 2000 Der präfrontale Kortex: Reaktionsselektion oder Aufrechterhaltung im Arbeitsgedächtnis? Wissenschaft 288, 1656-1660. (doi:10.1126/science.288.5471.1656). Crossref, PubMed, Google Scholar

Rushworth M., Hadland K.A., Paus T.& Sipila P.K.

. 2002 Rolle des humanen medialen frontalen Kortex beim Aufgabenwechsel: eine kombinierte fMRT- und TMS-Studie . J. Neurophysiologie. 87, 2577–2592. Crossref, PubMed, Google Scholar

Sirigu A., Daprati E., Pradat-Diehl P., Franck N. und Jeannerod M.

. 1999 Wahrnehmung der selbsterzeugten Bewegung nach linksparietaler Läsion. Gehirn 122, 1867–1874. Crossref, PubMed, Google Scholar

Stefan K., Wycislo M., Gentner R., Schramm A., Naumann M., Reiners K.& Classen J.

. 2006 Temporäre Okklusion der assoziativen motorischen kortikalen Plastizität durch vorheriges dynamisches motorisches Training. Cereb. Kortex 16, 376–385. (doi:10.1093/cercor/bhi116). Crossref, PubMed, Google Scholar

Stetson C., Cui X., Montague P.R.& Eagleman D.M.

. 2006 Die motorisch-sensorische Rekalibrierung führt zu einer illusorischen Umkehrung von Handlung und Empfindung. Neuron 51, 651–659. (doi:10.1016/j.neuron.2006.08.008). Crossref, PubMed, Google Scholar

Synofzik M., Vosgerau G.& Newen A.

. 2008 Jenseits des Vergleichsmodells: ein multifaktorielles zweistufiges Konto der Handlungsfähigkeit . Bewusst. Cog. 17, 219–239. (doi:10.1016/j.concog.2007.03.010). Crossref, PubMed, Google Scholar

. 2003 Sensibilisierung für somatische Ereignisse im Zusammenhang mit einer freiwilligen Aktion. Erw. Gehirnres. 149, 439–446. (doi:10.1007/s00221-003-1386-8). Crossref, PubMed, Google Scholar

. 2002 Die Illusion des bewussten Willens (illustrierte Ausgabe). Cambridge, MA: MIT-Presse. Google Scholar

Weiler C., Jüptner M., Fellows S., Rijntjes M., Leonhardt G., Kiebel S., Müller S., Diener H. C. & Thilmann A. F.

. 1996 Darstellung aktiver und passiver Bewegungen im Gehirn. NeuroImage 4, 105–110. (doi:10.1006/nimg.1996.0034). Crossref, PubMed, Google Scholar

Wolters A., Sandbrink F., Schlottmann A., Kunesch E., Stefan K., Cohen L.G., Benecke R.& Classen J.

. 2003 Eine zeitlich asymmetrische hebbsche Regel für die Plastizität im menschlichen motorischen Kortex. J. Neurophysiologie. 89, 2339–2345. (doi:10.1152/jn.00900.2002). Crossref, PubMed, Google Scholar


Kortikale Schichten/BA

Verwenden Sie diese Karteikarten, um Informationen auswendig zu lernen. Schauen Sie sich die große Karte an und versuchen Sie sich zu erinnern, was auf der anderen Seite ist. Klicken Sie dann auf die Karte, um sie umzudrehen. Wenn Sie die Antwort kennen, klicken Sie auf das grüne Wissen-Kästchen. Klicken Sie andernfalls auf das rote Kontrollkästchen Weiß nicht.

Wenn Sie sieben oder mehr Karten in das Feld „Weiß nicht“ gelegt haben, klicken Sie auf „Wiederholen“, um diese Karten erneut auszuprobieren.

Wenn Sie die Karte versehentlich in die falsche Schachtel gesteckt haben, klicken Sie einfach auf die Karte, um sie aus der Schachtel zu nehmen.

Sie können die Karten auch wie folgt mit Ihrer Tastatur verschieben:

  • LEERTASTE - drehe die aktuelle Karte um
  • PFEIL NACH LINKS - Karte auf den Stapel "Weiß nicht" verschieben
  • PFEIL NACH RECHTS - Karte auf den Wissensstapel verschieben
  • RÜCKTASTE - macht die vorherige Aktion rückgängig

Wenn Sie in Ihrem Konto angemeldet sind, merkt sich diese Website, welche Karten Sie kennen und welche nicht, sodass sie sich bei der nächsten Anmeldung in derselben Box befinden.

Wenn Sie eine Pause brauchen, probieren Sie eine der anderen Aktivitäten aus, die unter den Karteikarten aufgeführt sind, wie Matching, Snowman oder Hungry Bug. Obwohl es sich anfühlt, als ob Sie ein Spiel spielen, stellt Ihr Gehirn immer noch mehr Verbindungen mit den Informationen her, um Ihnen zu helfen.


Antikorrelationen zwischen aktiven Gehirnregionen: Eine agentenbasierte Modellsimulationsstudie.

Die nicht genau definierte Natur negativer Korrelationen veranlasste mehrere Autoren, die Persistenz signifikanter negativer Korrelationen mit fMRT-spezifischen Korrekturmethoden zu untersuchen und eine mögliche physiologische Rolle für sie vorzuschlagen [1-4]. Diesbezüglich gibt es jedoch noch keinen klaren Mechanismus, wie negative Wechselwirkungen mit den positiven zusammenhängen. Eine lohnende Herangehensweise an das Problem wäre die Simulation der Gehirnaktivität, die die Tür zu mechanistischen Modellen öffnet, die durch empirische Daten validiert werden können.

Es wurden verschiedene Modelle vorgeschlagen [5], um die kollektive Aktivität von Neuronen zu approximieren, wie das auf Leitfähigkeit basierende biophysikalische Modell [6-8] oder das FitzHugh-Nagumo-Modell [9, 10], durch das mittlere Feld [11] oder Masse Aktionsformalismen [12]. fMRT produziert Daten auf mesoskopischer Ebene, während die Gehirnaktivitäten in einem viel größeren Maßstab untersucht werden als bei einzelnen Neuronen. Dies impliziert, dass wir uns vorstellen müssen, wie das Verhalten einzelner Funktionseinheiten, das für das aktuelle Verständnis der Gehirnaktivitäten von großer Bedeutung ist, die Beobachtungen auf einer höheren hierarchischen Ebene beeinflussen kann [13].

Um den Ruhezustand des Gehirns aus fMRT-Aufnahmen zu reproduzieren, wurden die weitreichenden myelinisierten Faserverbindungen durch Diffusionsbildgebung oder die gefaltete kortikale Oberfläche durch hochauflösende Bildgebung [14-17] als Hintergrund für die Interaktionen zwischen Hirnarealen verwendet . Solche Wechselwirkungen wurden mit dem Kuramoto-Modell [18], dem Ising-Modell [19] und einigen zeitdiskreten dynamischen Modellen [20, 21] simuliert. Im letzten Fall [20, 21] wurde ein stochastischer zellulärer Automatenansatz von zwei gut etablierten Computermodellen des Gehirns verwendet, dem anfällig-erregten-refraktären (SER) [22]-Modell und dem FitzHugh-Nagumo-Modell [9].

Ein alternativer Ansatz zur groß angelegten Gehirnmodellierung besteht darin, die Gehirnaktivität unter Verwendung der funktionellen Konnektivitätskarte selbst als Hintergrund zu simulieren. In einem solchen Kontext haben Joyce et al. [23] realisierten ein agentenbasiertes gehirninspiriertes Modell (ABBM), das sowohl positive als auch negative Werte der funktionellen Konnektivität verwendet. Im Allgemeinen umfasst ein agentenbasiertes Modell (ABM) einen Satz von Agenten, deren wechselseitige Interaktionen durch einen Satz von Regeln in Abhängigkeit vom vorliegenden System definiert werden. Diese Modelle können ein emergentes Verhalten aufweisen, wie es von Wolfram beschrieben wurde [24].

Hier entwickeln wir ein Modell mit einem ABM-Modell und einem biologisch plausiblen SER-Modell, das sowohl positive als auch negative Wechselwirkungen zwischen großräumigen Hirnarealen berücksichtigen soll. Unterschiedliche Ebenen der funktionalen Konnektivität im Hintergrund modulieren die Anpassungsgüte von Simulationen, und wir konzentrieren uns insbesondere auf den Anteil negativer Links, um ihre Rolle bei der Organisation strukturierter Netzwerke zu testen.

2.1. Datensammlung. Die Stichprobe besteht aus 30 ausgewählten funktionellen Bildern gesunder Kontrollen aus dem Peking-Zang-Datensatz (180 Probanden) in der Sammlung 1000 Functional Connectomes Classic (http://fcon_1000.projects.nitrc.org/indi/retro/BeijingEnhanced.html). Die Ruhedaten wurden mit einem 3,0-T-Siemens-Scanner am Imaging Center for Brain Research der Beijing Normal University erhalten. Für jede Person wurden insgesamt 240 Volumina von EPI-Bildern axial aufgenommen (Wiederholungszeit, 2000 ms Echozeit, 30 ms Schichten, 33 Dicke, 3 mm Lücke, 0,6 mm Sichtfeld, 200 x 200 [mm 2 ] Auflösung, 64 x 64 Flip-Winkel, 90[Grad]). Für die anatomischen Bilder wurde eine T1-gewichtete sagittale dreidimensionale Magnetisierungs-präparierte Rapid-Gradient-Echo-(MPRAGE)-Sequenz aufgenommen, die das gesamte Gehirn abdeckt: 128 Schichten, TR= 2530 ms, TE = 3,39 ms, Schichtdicke = 1,33 mm, Flip Winkel = 7[Grad], Inversionszeit = 1100 ms, FOV = 256 x 256 mm und Auflösung in der Ebene = 256 x 192.

2.2. Datenvorverarbeitung. Die ersten 10 Scans jedes Probanden wurden entfernt und die verbleibenden funktionellen Bilder wurden gemäß den an anderer Stelle ausführlich beschriebenen Verfahren analysiert [25]. Bei der Vorverarbeitung von Daten auf einer MATLAB R2010b-Plattform wurden die Toolbox SPM8 (Statistical Parametric Mapping) (Wellcome Department of Cognitive Neurology, London, UK) und die Toolbox Functional Connectivity (CONN) verwendet.

Die Bilder von jedem Probanden wurden durch den MRI Atlas of the Human Brain, Harvard Medical School [26] in 105 ROIs ohne Hirnstamm und Kleinhirn (siehe Abbildung 1) unterteilt, und aus jedem ROI wurde die Zeitreihe extrahiert. Für alle möglichen Paare der 105 ROIs wurde eine durchschnittliche Korrelationsmatrix für jeden Probanden unter Berücksichtigung beider Korrelationszeichen berechnet und als (individuelle) Konnektivitätsmatrix verwendet. Somit wurde die als Hintergrund für die Gehirnsimulation zu verwendende globale, mittlere Matrix nach folgendem Gesamtverfahren berechnet:

(1) Für jedes Subjekt wurden die Aktivierungszeitreihen von 105 ROIs, die aus 240 funktionellen Bildern extrahiert wurden (siehe Datensammlung), gekoppelt und in allen möglichen Kombinationen korreliert, wodurch eine individuelle Konnektivitätsmatrix erstellt wurde. Dann wird durch Mittelung der 30 einzelnen Matrizen ein globaler Durchschnitt über die gesamte Gruppe von Probanden erhalten, wie in Abbildung 2(a) schematisiert.

(2) Sowohl für positive als auch für negative Wechselwirkungen wird in der obigen durchschnittlichen Matrix eine Reihe von 20 binären und schwellenwertbezogenen Matrizen konstruiert, wobei Bruchteile der höchsten absoluten Korrelationswerte im Bereich von 0 % bis 100 % in 5 %-Schritten verwendet werden: dies repräsentiert die Netzdichte (Kosten). Auf diese Weise werden 20 binäre Matrizen mit steigenden Kosten abgeleitet, die eine unausgewogene Anzahl von insgesamt positiven und negativen Verbindungen aufweisen (insgesamt positive Korrelationen 70 %, insgesamt negative Korrelationen 30 %). Wir nennen diese Art von Schwellenwert Absolutwerte-Proportional-Schwellenwert. Ein grafischer Überblick über das Verfahren ist in Abbildung 2(b) wiedergegeben.

(3) Ein weiterer Satz von Binär- und Schwellenwertmatrizen wird berechnet, um den signifikantesten Korrelationswert für jedes Vorzeichen zu unterscheiden: 15 Matrizen von den 0%-70%-Kosten (maximaler Anteil positiver Links), die nur positive Werte enthalten, und 7 Matrizen aus den 0%-30% Kosten (maximaler Anteil negativer Links), die nur negative Werte enthalten. Somit haben wir unterschiedliche Mengen an positiven und negativen Korrelationen für den gleichen Anteil der gesamten Links. Wir nennen diese Art von Schwellenwert Vorzeichen-Werte-Proportional-Schwellenwert.

(4) Schließlich werden alle Kombinationen von positiven und negativen Matrizen für verschiedene Schwellenwerte verbunden, wodurch 7 * 15 = 105 Matrizen mit unterschiedlichen Mengen an positiven und negativen Korrelationen erzeugt werden.

2.3. Simulationen durch ein ABBM-Modell. Ein agentenbasierter Ansatz wurde in einer groß angelegten Gehirnnetzwerksimulation verwendet, die das unabhängige Verhalten jeder Gehirnregion sowie die Interaktionen zwischen verschiedenen Regionen berücksichtigen kann. Jeder Knoten im Netzwerk repräsentiert gemäß dem anfällig-erregten-refraktären (SER)-Formalismus [20, 21] ein stilisiertes biologisches Neuron, das in diskreten Zeitschritten die folgenden drei Zustände durchläuft: (S), ein anfälliger Zustand, in dem die Knoten kann mit einer Übergangswahrscheinlichkeit namens sop (E) angeregt werden, einem angeregten Zustand, nach dem der Knoten in einen refraktären Zustand eintritt und (R), einem refraktären Zustand, aus dem der Knoten stochastisch mit einer Wiederherstellungswahrscheinlichkeit namens . regeneriert werden kann (S). nep.

Die Interaktionen zwischen den Knoten (Agenten), die durch die (SER)-Zustände gekennzeichnet sind, werden durch positive und negative Verknüpfungen in einer binären und Schwellenwertmatrix definiert, die aus empirischen Daten abgeleitet und durch ein agentenbasiertes gehirninspiriertes Modell (ABBM) des von Joyce vorgeschlagenen Typs simuliert wird [23].

Insbesondere ist jeder Knoten durch drei Variablen ([[sigma].sub.s], [[sigma].sub.p] und [[sigma].sub.n) zwei Parameter ([[pi]sub .p] und [[pi]n]) (siehe Fig. 3), die wie folgt definiert sind.

(i) [[sigma].sub.s] = 1, wenn sich der Knoten im S-Zustand (anfällig) befindet, nämlich anfällig für Veränderungen (sonst [[sigma].sub.s] = 0).

(ii) [[sigma]p] und [[sigma]n] werden aus dem durchschnittlichen Beitrag positiver und negativer Nachbarn berechnet, bzw. jeder Nachbar trägt zum Durchschnitt bei, wenn er sich im aktiven (Ein)-Zustand befindet.

(iii) [[pi]n] und [[pi]p] sind Schwellenwertparameter, über denen der Durchschnitt von negativen und positiven Nachbarn ([[phi]p] und [[phi]] liegt. sub.n]) auf 1 gesetzt (sonst auf 0 gesetzt).

Unter Berücksichtigung der vorherigen Variablen haben wir einen Agenten durch drei binäre Variablen ([[phi]sub.s], [[phi]p] und [[phi]sub.n]) charakterisiert, nämlich: durch eine von [2 3] möglichen Kombinationen (111, 110, 101, 011, 100, 001, 010, 000). Simulationen wurden gleichzeitig für alle Agenten und für jeden Schritt durchgeführt, und im Gegensatz zu Morris und Lecar [6] haben wir einige A-priori-Regeln entwickelt, um zu entscheiden, ob eine Gehirnregion bei einem bestimmten Simulationsschritt aktiv werden kann oder nicht (Tabelle 1) .

In dem oben beschriebenen Modell wurden verschiedene Kombinationen der Parameterpaare sop, nep (konnektivitätsunabhängig) und [[pi]p], [[pi]n] (konnektivitätsabhängig) überprüft, um simulieren bestenfalls die gesamte empirische, positive Konnektivitätsmatrix durch einen gegebenen Bruchteil positiver und negativer Links. Insbesondere wenn negative Links mit Rauschen verbunden sind, sollte die Simulationsqualität abnehmen, wenn ihr Bruchteil ansteigt, und umgekehrt im entgegengesetzten, symmetrischen Zustand zunehmen.

Die Simulationen wurden für jede unterschiedliche Kombination von Parametern 100 Mal wiederholt, wobei den Knoten eine zufällige Reihe von 0 und 1 und ein zufälliger SER-Zustand zugewiesen wurde. Beachten Sie, dass im Fall des Paares [[pi]p], [[pi]n] der gleiche Wert für jedes Mitglied des Paares verwendet wurde. Jede Simulation umfasste 200 Zeitschritte und erzeugte eine Matrix aus 105 Spalten (Gehirnregionen) und 200 Zeilen (Gesamtzeitschritte) siehe Abbildung 4. Die an den Spalten einer solchen Matrix durchgeführte Pearson-Korrelation (r) erzeugte eine 105 x 105 simulierte Konnektivitäts-Matrix. Die Pearson-Korrelation zwischen jeder der 100 simulierten Matrizen und derjenigen, die aus experimentellen Daten abgeleitet wurde, erzeugte 100 Korrelationswerte für jede Kombination von Parametern, die gemittelt wurden, und der Durchschnittswert, der dieser Parameterkombination zugeordnet wurde. Es ist erwähnenswert, dass die Pearson-Korrelation (r) in dieser Arbeit als Index für die Übereinstimmung (Güte der Anpassung) zwischen Simulationen und empirischen Daten verwendet wurde.

Das gesamte Verfahren umfasste drei Simulationsserien: Die ersten beiden Serien zielten auf die Optimierung der Parameterwerte ab, in der dritten Serie wurde die Bedeutung unterschiedlicher Anteile von negativen und positiven Konnektivitäten bei der Reproduktion der positiven Konnektivität selbst abgeschätzt. Insbesondere ist Folgendes zu beachten:

(i) In der ersten Simulationsreihe wurde jede der 20 Matrizen, die durch einen Absolutwert-Proportional-Schwellenwert gekennzeichnet sind (von 0 % bis 100 % des Absolutwertschwellenwerts mit 5 %-Schritten) als Hintergrund verwendet, sowie große Variationen der anderen Parameter (sop und nep = 0,25–0,50–0,75 [[pi]p]/[[pi]n] von 0,1 bis 1, Schritt 0,1).

(ii) Die zweite Reihe von Simulationen zielte darauf ab, die Parameterpräzision innerhalb des Bereichs zu verbessern, der in der vorherigen Reihe von Simulationen identifiziert wurde.

(iii) Schließlich wurde die dritte Simulationsreihe durchgeführt, indem innerhalb der 105 Matrizen, die durch eine mögliche Kombination von 15 positiven und 7 negativen Vorzeichen-proportionalen Schwellenwerten gekennzeichnet sind, diejenige mit der besten Simulationsleistung berücksichtigt wurde, nämlich die beste Reproduktion des ursprünglichen Verbindungsmusters.

Die Signifikanz der Fitting-Performance wurde wie folgt bewertet: Um die Wirkung von positiven und negativen Konnektivitäten zu überprüfen, wurden 15 bzw. 7 verschiedene Fraktionen positiver bzw. negativer Verbindungen verwendet und einem Friedman-Test unterzogen. Dann wurde eine Post-hoc-Analyse unter Verwendung der Ränge der Anpassungsgüte durch den Tukey-Kramer-Test durchgeführt.

3.1.Untersuchung des Parameterraums des Gehirnmodells. In der ersten explorativen Phase der Modellvalidierung wurde die Anpassungsgüte zwischen empirischen Daten und Simulationen, wie sie von Pearson (r) beobachtet wurde, über einen weiten Bereich von konnektivitätsunabhängigen (sop, nep) und konnektivitätsabhängigen . untersucht ([[pi]p], [[pi]n]) Parameter, nämlich 0,25–0,50–0,75 bzw. von 0,1 bis 1 in Schritten von 0,1.

In Fig. 5(a) zeigen die [[pi]p]- und [[pi]n]-Werte, die den Peaks der Anpassungsgüte zugeordnet sind, einen steigenden Trend sowohl mit den sop- als auch mit den nep-Werten. Da hohe sop- und nep-Werte auf ein erregbares System hinweisen, das mit einer hohen Wahrscheinlichkeit einer spontanen Aktivierung und einer geringen Wahrscheinlichkeit, im refraktären Zustand zu verharren, ausgestattet ist, erscheint die Anpassung um einen relativ konservativen Schwellenwert für [[pi]p] und [[ [pi]n], nämlich [[pi]p] und [[pi]n] = 0,1, unter der Bedingung geringer Erregbarkeit (sop und nep sind gleich 0,25).

Die obigen Überlegungen legen nahe, sich auf den unteren Parameterbereich zu konzentrieren, nämlich sop und nep von 0,025 bis 0,25 (Schritt = 0,025) und [&pi]p] und [&pi]n] von 0,025 bis 0,1 (Schritt = 0,025). Somit konnte die Übereinstimmung zwischen Simulations- und empirischen Daten verbessert werden, indem der Maximalwert von 0,50 bei den folgenden konnektivitätsunabhängigen Parameterwerten erreicht wurde: sop = 0,025 nep = 0,175, 0,20, 0,225.

Wie in Abbildung 5(b) gezeigt, wird die höchste Anpassungsgüte bei [[pi]p] = [[pi]n] = 0,1 und unter Verwendung einer kleinen Konnektivitätsdichte (15%) erreicht. . Bei steigenden [[pi]p]- und [[pi]n]-Werten ändert sich der Trend allmählich bis bei [[pi]p] = [[pi]n] = 0,1 ein absolutes Minimum im unteren Bereich der Konnektivitätsdichte sowie ein Maximum im oberen Bereich der Konnektivitätsdichte ist zu beobachten. Beachten Sie, dass sop- und Nissen-Werte auf 0,025 bzw. 0,225 gesperrt sind und dass eine Änderung des Nissen-Parameters die beobachteten Trends nicht ändert.

Dieses Verhalten kann auf die unterschiedliche Anzahl positiver und negativer Links unter Verwendung des Absolutwert-Proportional-Schwellenwerts zurückgeführt werden: Die Anzahl der negativen Links ist geringer (fast nicht signifikant für die niedrigeren allgemeinen Konnektivitätskosten) und ein konservativerer Schwellenwert [ &pi]n] würde die zugehörige Information weiter verringern. Somit können mit einem labileren Schwellenwert von [&pgr;n] mehr Informationen aus den negativen Konnektivitäten extrahiert werden, was ihre Modulationsrolle erhöht. Aufgrund der unausgeglichenen Verteilung von positiven und negativen Links erreicht die Simulation jedoch nur im höheren Bereich der Konnektivitätsdichte (wo auch ein signifikanter Anteil der negativen Konnektivität zunimmt) einen maximalen Wert der Anpassungsgüte. Gleichzeitig kann ein niedrigerer Schwellenwert [&pgr;p] zufällige positive Verbindungen einführen, wodurch die Anpassungsgüte im unteren Bereich der Konnektivitätsdichte verringert wird.

3.2. Modellierung positiver und negativer Links. In dieser Phase besteht die Aufgabe darin, die Abhängigkeit des Anpassungsverfahrens von den relativen Mengen positiver und negativer Verknüpfungen zu definieren, indem die in den vorherigen Schritten identifizierten Parameterwerte verwendet werden, nämlich sop = 0,025, nep = 0,225 und [[pi] p] = [[pi]n] = 0,1. In Abbildung 6 ist der Trend der Korrelationswerte bei steigenden Anteilen positiver Konnektivität durch eine Spitze innerhalb der mittleren Werte positiver Kosten gekennzeichnet. Darüber hinaus verbessert das Hinzufügen negativer Links in dieser Phase die Anpassung weiter bis zu einem Maximum (0,57) bei den höheren Werten der negativen Netzwerkdichte.

Eine in Abbildung 7 dargestellte nichtparametrische statistische Analyse (Friedman-Test) bestätigt einen signifikanten Effekt (p < 0,0001, [Chi-Quadrat] = 97,3, df = 1) von positiven Verknüpfungen auf die Anpassungsleistung des Modells. Der Effekt negativer Links ist jedoch nicht signifikant (p = 0,55, [Chi-Quadrat] = 4,9, df = 6). Der signifikante Post-hoc-Unterschied bei den positiven Links ist im Bereich von 5 % bis 30 % der positiven Netzwerkdichte sichtbar (Abbildung 7(a)). Der gleiche nichtparametrische Test für negative Links im Bereich höherer Werte der Anpassungsgüte ist in Abbildung 7(c) dargestellt, wobei 6 verschiedene Niveaus positiver Kosten (von 5 % bis 30 %) berücksichtigt werden, während die Niveaus der negativen Links bleiben 7. Im Gegensatz zu früheren Ergebnissen zeigt sich unter diesen Bedingungen ein signifikanter Effekt für die negativen Links (siehe Abbildung 7(c) p < 0,0001, [Chi-Quadrat] = 37,1, df=6). Dies deutet auf eine mögliche Wechselwirkung zwischen unterschiedlichen Mengen positiver und negativer Links hin, so dass nur im Bereich von 5–30% positiver Kosten ein steigender Trend zur Anpassungsfähigkeit beim Hinzufügen negativer Links (25%–30%) ). Unter anderen Bedingungen treten nur zufällige Schwankungen auf, wahrscheinlich verursacht durch zunehmende Variabilitätsniveaus.

3.3. Modellierung individueller Variabilität. Angesichts der bemerkenswerten individuellen Variabilität in der funktionellen Konnektivität des Gehirns wurde das Modell individuell auf eine kleine Stichprobe von Probanden angewendet. Für jeden von acht zufällig ausgewählten Probanden wurden die Simulationen in dem positiven Kostenbereich wiederholt, der in unserer vorherigen Arbeit als signifikant angegeben wurde (positive Kosten: 5%-30%) und die gleichen Werte von sop, nep und [[pi] beibehalten. p]/[[pi]n]-Parameter. Die in Abbildung 8 gezeigten Ergebnisse stimmen mit der vorherigen Beobachtung eines kleinen Effekts der Antikorrelationsvariabilität im Modell überein.

4.1. Allgemeine Fragen zu unserem Gehirnmodell. In dieser Arbeit schlagen wir ein einfaches agentenbasiertes Modell vor, das die funktionelle Konnektivität des Gehirns simulieren kann. Unsere Ergebnisse betonen noch einmal, wie ein Satz einfacher Regeln zwischen interagierenden Agenten eine komplexe Dynamik zeigen kann [24]. Eine Besonderheit unserer Arbeit ist der Input für die Simulation: Anstelle der strukturellen Konnektivität [14-17] haben wir die funktionale Konnektivität selbst als Hintergrund verwendet und dies getan, um die Rolle einer gegebenen Menge an vorzeichenbehafteter Konnektivität zu untermauern. Insbesondere haben wir uns auf den relativen Anteil positiver und negativer Verbindungen konzentriert, um die gesamten Gehirnfunktionen zu charakterisieren.

Unsere Simulationen nutzen die attraktiven Eigenschaften einer ABBM-basierten Strategie, die bereits für den gleichen Zweck unter mehreren möglichen Alternativen verwendet wurde [23]. Dieser Ansatz zeigte unterschiedliche Dynamikmuster, aber nur einige bestimmte Kombinationen von Parametern führten zu nicht trivialen Ergebnissen [23] und darüber hinaus fehlt es oft an einer kohärenten biologischen Interpretation. Wir verwendeten zunächst einige Parameterwerte, die direkt an ein biologisches System angelehnt waren, und die Ergebnisse waren unbefriedigend. Daher wechselten wir zu einem SER-Modell, bei dem die Dynamik der Agenten durch die Parameter sop und nep definiert ist. Auf diese Weise zeigen die Hirnregionen eine stochastische Schwingung im Einklang mit realistischeren Modellen [14, 15] und die Konnektivität stellt eine Modulation der Schwingungsdynamik des Gehirns dar. Als erstes Ergebnis der verabschiedeten Modellierungsstrategie wurde die Charakterisierung des vorliegenden Systems deutlich verbessert.

4.2. Modellierung der Gehirnaktivität mit unterschiedlichen Mengen positiver und negativer Verbindungen. Je nach relativer Anzahl positiver und negativer Konnektivitäten haben unsere Simulationen unterschiedliche Trends gefunden: Im ersten Fall (positive Konnektivitäten) zeigt die Anpassungsgüte einen Peak bei niedrigeren Kostenwerten, und im letzteren folgt ein abnehmender Trend ( negative Konnektivitäten), zeigt die Anpassungsgüte einen steigenden Trend mit einem Maximum beim maximalen Anteil negativer Links.

Bei den positiven Konnektivitäten zeigte die statistische Analyse deutliche Unterschiede zwischen dem Zufallsmodell (keine Verbindungen zwischen den Knoten und alle Hirnregionen mit zufälligen Oszillationen) im Bereich zwischen 5% und 30%. Dieses Ergebnis steht im Einklang mit früheren Erkenntnissen, die auf eine Small-World-Topologie in diesem Bereich hindeuten [27]: Im gleichen Bereich zeigen die hirnpositiven Netzwerke ein effizientes Gleichgewicht zwischen den Segregations-Integrations-Eigenschaften, und Gehirnregionen können in verschiedenen gruppiert werden Subnetze, ohne den möglichen Informationsaustausch untereinander zu verlieren [28]. Bei negativen Links zeigt die Anpassungsgüte nur dann einen anderen Trend als das Zufallsmodell, wenn die positiven Links im Bereich von 5%-30% liegen: andernfalls geht der Trend verloren. In diesem Frame waren negative Links wichtig, um die Anpassung zu verbessern und ihre nicht artefaktische Natur zu beweisen, während eine höhere Dichte von positiven Links auf eine erhebliche Rauschquelle hinweisen kann.

Die Ergebnisse unseres Modells an einzelnen Probanden stimmen mit denen der Durchschnittsmatrix überein, was auf eine gute Reproduktion der individuellen Variabilität hindeutet. Als allgemeinere Validierung unserer Studie ergab die gleiche Analyse, die an einem anderen Satz von 30 zufällig ausgewählten Personen aus derselben Datenbank (Beijing Zang-Datensatz, die Sammlung 1000 Functional Connectomes Classic) durchgeführt wurde, ziemlich ähnliche Ergebnisse (nicht gezeigt).

Eine objektive Interpretation unserer Beobachtungen sollte mehrere Faktoren berücksichtigen: (1) Durch unser Modell könnten mehr positive als negative Modulationen begünstigt werden (2) die Antikorrelationen haben eine variablere Dynamik, die stärker von den experimentellen Bedingungen abhängt. Aus dieser Sicht sind solche Wechselwirkungen charakteristisch für den Ruhezustand selbst und haben eine eher lokale als globale Bedeutung (3) unsere für die fMRT-Analyse verwendete Vorverarbeitungsmethode (aCompCorr [29]) könnte nicht gut genug sein, um negative Netzwerke zu charakterisieren. Die erste Fragestellung kann mit verschiedenen Simulationen getestet werden, um Modelle für negative Verbindungen zu erarbeiten. In dieser Hinsicht bräuchten wir eine genauere groß angelegte Gehirnmodellierung, die diese Art von Gehirninteraktion berücksichtigen kann. Was die zweite Frage angeht, so neigen verschiedene Beweise dazu, die lokale gegenüber der globalen Natur von Antikorrelationen zu bewerten. Tatsächlich wiesen zwei Beweise auf diese unterschiedlichen Hypothesen hin: Gopinath et al. [30] fanden Intracluster-Antikorrelationen in mehreren aufgabenpositiven Netzwerken (TPNs) während eines Ruhezustands, was auf eine mögliche zustandsabhängige Aktivität hindeutet. In jüngerer Zeit [4] fanden wir jedoch eine niedrige Verbindungswahrscheinlichkeit zwischen den am stärksten verbundenen Knoten unter Verwendung antikorrelierter funktionaler Netzwerke (die stark verbundenen Knoten neigen dazu, Verbindungen untereinander zu vermeiden, was auf eine globale Netzwerkorganisation hinweist).

Über die letzte Frage besteht jedoch kein eindeutiger Konsens, und es wurden alternative Methoden vorgeschlagen [2], von denen aCompCorr als die zuverlässigste erschien [1].

Ein direkter Vergleich von aCompCorr mit GSR [31] erlaubte jedoch keine abschließende Antwort auf das allgemeine Problem, das dann noch weiter erforscht werden kann.

Alles in allem war das Ziel der vorliegenden Arbeit nicht, eine Alternative zu den bereits verwendeten großskaligen Gehirnmodellen zu entwickeln, sondern die Bedeutung unterschiedlicher Konnektivitätstypen für das Gehirnsystem zu untermauern. Zu diesem Zweck führten wir ein einfaches Modell ein, das empirische Daten anpassen kann, stellten eine Methode zur Identifizierung der zufälligen (oder verrauschten) funktionalen Verbindungen bereit und fanden einige Hinweise auf die Bedeutung von Antikorrelationen für die optimale Charakterisierung von Konnektivitätsmustern.

Die Schlussfolgerung scheint berechtigt, dass Antikorrelationen (1) von Rauschen unterschieden werden sollten und (2) die Charakterisierung positiver Konnektivität verbessern und zur Verfeinerung des globalen Funktionssystems des Gehirns bei fMRT-Aufnahmen beitragen können.

Anatomische Beschriftungen von Gehirnregionen

(1) FP r (Stirnstange rechts)

(3) IC r (Insularkortex rechts)

(4) IC l (Insularrinde links)

(5) SFG r (oberer frontaler Gyrus rechts)

(6) SFG l (oberer Frontalgyrus links)

(7) MidFG r (mittlerer Frontalgyrus rechts)

(8) MidFG l (mittlerer Frontalgyrus links)

(9) IFG tri r (Gyrus frontalis inferior, Pars triangularis rechts)

(10) IFG tri l (Gyrus frontalis inferior, Pars triangularis links)

(11) IFG oper r (Gyrus frontalis inferior, Pars opercularis rechts)

(12) IFG oper l (Gyrus frontalis inferior, Pars opercularis links)

(13) PreCG r (Präzentraler Gyrus rechts)

(14) PreCG l (Präzentraler Gyrus links)

(15) TP r (Zeitpol rechts)

(16) TP l (temporaler Pol links)

(17) aSTG r (oberer temporaler Gyrus, vordere Teilung rechts)

(18) aSTG l (Gyrus temporalis superior, vordere Teilung links)

(19) pSTG r (oberer temporaler Gyrus, hintere Teilung rechts)

(20) pSTG l (oberer temporaler Gyrus, hintere Teilung links)

(21) aMTG r (mittlerer Temporalgyrus, vordere Teilung rechts)

(22) aMTG l (mittlerer Temporalgyrus, vordere Teilung links)

(23) pMTG r (mittlerer Temporalgyrus, hintere Teilung rechts)

(24) pMTG l (mittlerer Temporalgyrus, hintere Teilung links)

(25) toMTG r (mittlerer Temporalgyrus, temporooccipitaler Teil rechts)

(26) toMTG l (mittlerer Temporalgyrus, temporooccipitaler Teil links)

(27) aITG r (Gyrus temporalis inferior, vordere Teilung rechts)

(28) aITG l (Gyrus temporalis inferior, vordere Teilung links)

(29) pITG r (Gyrus temporalis inferior, hintere Teilung rechts)

(30) pITG l (Gyrus temporalis inferior, hintere Teilung links)

(31) toITG r (Gyrus temporalis inferior, temporooccipitaler Teil rechts)

(32) toITG l (Gyrus temporalis inferior, temporooccipitaler Teil links)

(33) PostCG r (postzentraler Gyrus rechts)

(34) PostCG l (postzentraler Gyrus links)

(35) SPL r (oberer Parietallappen rechts)

(36) SPL l (oberer Parietallappen links)

(37) aSMG r (Gyrus supramarginalis, vordere Teilung rechts)

(38) aSMG l (Gyrus supramarginalis, vordere Teilung links)

(39) pSMG r (supramarginaler Gyrus, hintere Teilung rechts)

(40) pSMG l (gyrus supramarginalis, hintere Teilung links)

(41) AG r (Winkelgyrus rechts)

(42) AG l (Winkelgyrus links)

(43) sLOC r (lateraler okzipitaler Kortex, obere Abteilung rechts)

(44) sLOC l (lateraler okzipitaler Kortex, obere Abteilung links)

(45) iLOC r (lateraler okzipitaler Kortex, untere Teilung rechts)

(46) iLOC l (lateraler okzipitaler Kortex, untere Teilung links)

(47) ICC r (intracalcariner Kortex rechts)

(48) ICC l (intracalcariner Kortex links)

(49) MedFC (frontaler medialer Kortex)

(50) SMA r (juxtapositionaler Läppchenkortex – früher ergänzender motorischer Kortex rechts)

(51) SMA L (juxtapositionaler Läppchenkortex – früher ergänzender motorischer Kortex links)

(52) SubCalC (subkallosaler Kortex)

(53) PaCiG r (paracingulärer Gyrus rechts)

(54) PaCiG l (Gyrus paracinguli links)

(55) AC (Gyrus cinguli, vordere Teilung)

(56) PC (Gyrus cinguli, hintere Teilung)

(57) Precuneus (Precuneus-Kortex)

(58) Cuneal r (Kortex rechts)

(59) cuneal l (cuneale Kortex links)

(60) FOrb r (frontaler orbitaler Kortex rechts)

(61) FORb l (frontaler orbitaler Kortex links)

(62) aPaHC r (parahippocampaler Gyrus, vordere Teilung rechts)

(63) aPaHC l (parahippocampaler Gyrus, vordere Teilung links)

(64) pPaHC r (parahippocampaler Gyrus, hintere Teilung rechts)

(65) pPaHC l (parahippocampaler Gyrus, hintere Teilung links)

(66) LG r (Lingualgyrus rechts)

(67) LG l (Lingualgyrus links)

(68) aTFusC r (temporaler fusiformer Kortex, vordere Teilung rechts)

(69) aTFusC l (temporale fusiforme Kortikalis, vordere Teilung links)

(70) pTFusC r (temporaler fusiformer Kortex, hintere Teilung rechts)

(71) pTFusC l (temporaler fusiformer Kortex, hintere Teilung links)

(72) TOFusC r (temporaler okzipitaler spindelförmiger Kortex rechts)

(73) TOFusC l (temporaler okzipitaler spindelförmiger Kortex links)

(74) OFusG r (Occipitaler Gyrus fusiformis rechts)

(75) OFusG l (Occipitaler Gyrus fusiformis links)

(76) FO r (frontale Kortex des Operculums rechts)

(77) FO l (frontale Kortikalis des Operculums links)

(78) CO r (zentraler operkulärer Kortex rechts)

(79) CO l (zentraler operkulärer Kortex links)

(80) PO r (parietales Operculum Kortex rechts)

(81) PO l (Parietaler Operculum Kortex links)

(82) PP r (planum polare rechts)

(83) PP l (planum polare links)

(84) HG r (Heschl-Gyrus rechts)

(85) HG l (Heschl-Gyrus links)

(86) PT r (Planum temporale rechts)

(87) PT l (planum temporale links)

(88) SCC r (supracalcarine Kortex rechts)

(89) SCC l (supracalcarine Kortex links)

(90) OP r (Okzipitalpol rechts)

(91) OP l (Occipitalpol links)

Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt bezüglich der Veröffentlichung dieser Arbeit besteht.

[1] X. J. Chai, A. N. Castanon, D. Ongur und S. Whitfield-Gabrieli, „Antikorrelationen in Ruhezustandsnetzwerken ohne globale Signalregression“, NeuroImage, vol. 59, Nr. 2, S. 1420-1428, 2012.

[2] C. Chang und G. H. Glover, „Auswirkungen der modellbasierten physiologischen Rauschkorrektur auf Standardmodus-Netzwerk-Antikorrelationen und Korrelationen“, NeuroImage. vol. 47, nein. 4, S. 1448-1459, 2009.

[3] M. D. Fox, D. Zhang, A. Z. Snyder und M. E. Raichle, „Das globale Signal und beobachtete antikorrelierte Ruhezustandshirnnetzwerke“, Journal of Neurophysiology. vol. 101, Nr. 6, S. 3270-3283, 2009.

[4] F. Parente, M. Frascarelli, A. Mirigliani, F. Di Fabio, M. Biondi und A. Colosimo, „Negative Functional brain networks“, Brain Imaging and Behavior, S. 1-10, 2017.

[5] P. Sanz-Leon, S. A. Knock, A. Spiegler und V. K. Jirsa, „Mathematischer Rahmen für die großräumige Modellierung von Gehirnnetzwerken im virtuellen Gehirn“, NeuroImage, vol. 111, S. 385-430, 2015.

[6] C. Morris und H. Lecar, "Spannungsschwingungen in der Riesenmuskulatur des Barnacle", Biophysical Journal, vol. 35, Nr. 1, S. 193-213, 1981.

[7] R. Larter, B. Speelman und R. M. Worth, „Ein gekoppeltes gewöhnliches Differentialgleichungsgittermodell für die Simulation epileptischer Anfälle“, Chaos: An Interdisziplinäres Journal of Nonlinear Science, vol. 9, nein. 3, S. 795-804, 1999.

[8] M. Breakspear, ""Dynamische" Konnektivität in neuronalen Systemen: theoretische und empirische Überlegungen," Neuroinformatik. vol. 2, nein. 2, S. 205-224, 2004.

[9] R. Fitzhugh, „Impulse und physiologische Zustände in theoretischen Modellen der Nervenmembran“, Biophysical Journal. vol. 1, nein. 6, S. 445-466, 1961.

[10] J. Nagumo, S. Arimoto und S. Yoshizawa, "Eine aktive Impulsübertragungsleitung, die Nervenaxon simuliert", Proceedings of IRE, vol. 50, nein. 10, S. 2061-2070, 1962.

[11] H. Wilson und J. Cowan, „Erregende und hemmende Wechselwirkungen in lokalisierten Populationen von Modellneuronen“, Biophysical Journal. vol. 12, nein. 1, S. 1-24, 1972.

[12] W. J. Freeman, Massenaktion im Nervensystem, Academic Press, New York San Francisco, London, 1975.

[13] G. Deco, V. K. Jirsa und A. R. McIntosh, „Neue Konzepte für die dynamische Organisation der Aktivität im Ruhezustand im Gehirn“, Nature Reviews Neuroscience. vol. 12, nein. 1, S. 43-56, 2011.

[14] J. Cabral, E. Hugues, O. Sporns und G. Deco, „Rolle lokaler Netzwerkoszillationen in der funktionellen Konnektivität im Ruhezustand“, NeuroImage. vol. 57, nein. 1, S. 130-139, 2011.

[15] G. Deco und V. K. Jirsa, „Laufende kortikale Aktivität im Ruhezustand: Kritikalität, Multistabilität und Geisterattraktoren“, Journal of Neuroscience. vol. 32, nein. 10, S. 3366-3375, 2012.

[16] A. Ghosh, Y. Rho, A. R. McIntosh, R. Kotter und V. K.Jirsa, "Kortikale Netzwerkdynamik mit Zeitverzögerungen zeigt funktionelle Konnektivität im ruhenden Gehirn", Kognitive Neurodynamik. vol. 2, nein. 2, S. 115-120, 2008.

[17] C. J. Honey, O. Sporns, L. Cammoun et al., "Vorhersage der funktionellen Konnektivität im menschlichen Ruhezustand aus struktureller Konnektivität", Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, vol. 106, Nr. 6, S. 2035-2040, 2009.

[18] J. A. Acebron, L. L. Bonilla, C. J. Perez Vicente, F. Ritort und R. Spigler, „Das Kuramoto-Modell: ein einfaches Paradigma für Synchronisationsphänomene“, Reviews of Modern Physics, vol. 77, nein. 1, S. 137-185, 2005.

[19] T. K. Das, P. M. Abeyasinghe, J. S. Crone et al., „Hervorhebung der Struktur-Funktions-Beziehung des Gehirns mit dem Ising-Modell und der Graphentheorie“, BioMed Research International, vol. 2014, Beitrags-ID 237898, 14 Seiten, 2014.

[20] G. C. Garcia, A. Lesne, M. T. Hutt und C. C. Hilgetag, „Bausteine ​​selbsterhaltender Aktivität in einem einfachen deterministischen Modell erregbarer neuronaler Netze“, Frontiers in Computational Neuroscience, vol. 6, s. 50, 2012.

[21] A. Messe, M. T. Hutt, P. König und C. C. Hilgetag, „Ein genauerer Blick auf die scheinbare Korrelation von struktureller und funktionaler Konnektivität in erregbaren neuronalen Netzen“, Scientific Reports, vol. 5, nein. 1, Artikel 7870, 2015.

[22] AR Carvunis, M. Latapy, A. Lesne, C. Magnien und L. Pezard, „Dynamics of three-state excitable units on poisson vs. power-law random networks“, Physica A: Statistical Mechanics and its Applications , Bd. 367, S. 595-612, 2006.

[23] K. E. Joyce, P. J. Laurienti und S. Hayasaka, „Komplexität in einem vom Gehirn inspirierten Agenten-basierten Modell“, Neural Networks, vol. 33, S. 275-290, 2012.

[24] S. Wolfram, "Universalität und Komplexität in zellulären Automaten", Physica D: Nichtlineare Phänomene, vol. 10, nein. 1-2, S. 1-35, 1984.

[25] F. Parente und A. Colosimo, "Die Rolle negativer Verbindungen in Gehirnnetzwerken", Biophysics and Bioengineering Letters, vol. 9, nein. 1, S. 1-13, 2016.

[26] V. Caviness, J. Meyer, N. Makris und D. Kennedy, "MRI-basierte topographische Parzellierung des menschlichen Neocortex: eine anatomisch spezifizierte Methode mit Schätzung der Zuverlässigkeit", Journal of Cognitive Neuroscience, vol. 8, nein. 6, S. 566-587, 1996.

[27] S. Achard, R. Salvador, B. Whitcher, J. Suckling und E. Bullmore, „Ein widerstandsfähiges, niederfrequentes, kleinweltiges Funktionsnetzwerk des menschlichen Gehirns mit hochgradig verbundenen Assoziations-Kortikalen Hubs“, The Journal of Neurowissenschaften, Bd. 26, nein. 1, S. 63-72, 2006.

[28] E. Bullmore und O. Sporns, „Die Ökonomie der Gehirnnetzwerkorganisation“, Nature Reviews Neuroscience. vol. 13, nein. 5, S. 336-349, 2012.

[29] Y. Behzadi, K. Restom, J. Liau und T. T. Liu, „Eine komponentenbasierte Rauschkorrekturmethode (CompCor) für fett- und perfusionsbasierte fMRI“, NeuroImage, vol. 37, nein. 1, S. 90-101, 2007.

[30] K. Gopinath, V. Krishnamurthy, R. Cabanban und B. A. Crosson, „Hubs of Anticorrelation in High-Resolution-Ruhe-State Functional Connectivity Network Architecture“, Brain Connectivity, vol. 5, nein. 5, S. 267-275, 2015.

[31] R. Murphy, R. M. Birn, D. A. Handwerker, T. B. Jones und P. A. Bandettini, „Der Einfluss der globalen Signalregression auf Ruhezustandskorrelationen: werden antikorrelierte Netzwerke eingeführt?“, NeuroImage, vol. 44, Nr. 3, S. 893-905, 2009.

Fabrizio Parente (iD) und Alfredo Colosimo (iD)

Institut für Anatomie, Histologie, Gerichtsmedizin und Orthopädie, Universität Sapienza in Rom, Rom, Italien

Die Korrespondenz ist an Fabrizio Parente [email protected] zu richten

Eingegangen am 5. Juli 2017 Überarbeitet am 19. Dezember 2017 Angenommen am 9. Januar 2018 Veröffentlicht am 19. März 2018

Wissenschaftlicher Herausgeber: Stuart C. Mangel

Bildunterschrift: Abbildung 1: Parzellierung des Gehirns. Lage der Gehirnregionen, die bei der Extraktion des BOLD-Signals berücksichtigt und in einer sagittalen Gehirndarstellung sichtbar sind. Eine vollständige Liste der 105 in dieser Arbeit berücksichtigten Regionen, entnommen aus dem kortikalen und subkortikalen Atlas der maximalen Wahrscheinlichkeit von Harvard-Oxford, finden Sie im Anhang.

Bildunterschrift: Abbildung 2: Ausarbeiten der Konnektivitätsmatrizen. (a) Bezieht sich auf Punkt (1) des im Text beschriebenen Verfahrens. Die Brüche in (b) betreffen die höchsten absoluten Korrelationswerte des Schwellenwerts in den entsprechenden Matrizen (für Details siehe Punkt (2) im Text).

Bildunterschrift: Abbildung 3: Zustandsbilanz eines Agenten (A) umgeben von sechs Nachbarn. (a) Aktivitätsniveaus eines Agenten in den SER-Zuständen (susceptible-excited-refractory): oberes und unteres Bild beziehen sich auf ein zyklisches Schema bzw. auf das klassische Aktionspotentialschema. In Klammern steht das 0/1-Aktivitätsniveau des Staates. sop und nep geben die Wahrscheinlichkeit an, dass sich der S [rechter Pfeil] E bzw. R [rechter Pfeil] S Zustand ändert (siehe den Text für weitere Details). (b) Der Zustand des Zentralknotens (A) im nächsten Zeitschritt hängt von lokalen (endogenen) und globalen (exogenen) Faktoren ab. Drei der vier positiv verknüpften Nachbarn sind aktiv (1), so dass die durchschnittliche Aktivität (3/4) den Schwellenwert von [[[phi]p] = 0,5 überschreitet. Dies ist auch für die aktiven (1) und die negativ verknüpften Nachbarn der Fall, da auch n] = 0,5 ist.

Bildunterschrift: Abbildung 4: Beispiel einer simulierten Zeitreihe. Die Zeitreihe entspricht der in Abbildung 5(b) enthaltenen Bedingung (blaue Kurve), nämlich den folgenden Parameterwerten: sop = 0,225, nep = 0,025, [[pi]p] = [[pi]. sub.n] = 0,1 und Absolutwert-Proportional-Schwellenwert = 100 %. Die Punkte zeigen einen angeregten Zustand (E) für jede der 105 Hirnregionen in jedem Simulationsschritt an.

Bildunterschrift: Abbildung 5: Anpassung empirischer Daten durch das ABM-Modell: Abhängigkeit von Modellparametern. (a) Konnektivitätsabhängige Parameter ([[pi]p] und [[pi]p]) auf der x-Achse. Blaue, grüne und rote Linien zeigen jeweils Nissenwerte von 0,25, 0,50 und 0,75 an. (b) Kostenparameter (Netzwerkdichte) auf der x-Achse sop und nep auf 0,025 bzw. 0,225 fixiert. Blaue, grüne, rote und hellblaue Linien zeigen jeweils 0,1, 0,075, 0,05 bzw. 0,025 Werte von [[pi]p] und [[pi]n]. Beachten Sie, dass eine Spitze der Anpassungsgüte bei [[pi]p], [[pi]n] = 0,1 nur im unteren Bereich der Netzwerkdichte erscheint. In allen Fällen wird die Pearson-Korrelation (r) als Anpassungsgüteindex verwendet.

Bildunterschrift: Abbildung 6: Anpassen empirischer Daten durch Kombinationen von positiven und negativen Kosten. Die Falschfarbenskala visualisiert die Pearson-Korrelation zwischen Experimenten und Simulationen, die unter Verwendung der Anteile negativer und positiver Verknüpfungen auf der horizontalen bzw. vertikalen Achse erhalten wurden.

Bildunterschrift: Abbildung 7: Post-hoc-Analyse. Mittlere Unterschiede der Anpassungsgüte mit zunehmender Anzahl positiver und negativer Links. (a) Anpassungsgüte als Funktion positiver Verbindungen. (b) Anpassungsgüte in Abhängigkeit von negativen Links. (c) Anpassungsgüte als Funktion negativer Links im Bereich von 5–30% positiver Kosten eine signifikante Differenz zwischen dem ersten Mittelwert in Blau (keine negativen Links) für den höchsten Wert (in Rot) erreicht wird der negativen Kosten: 25%-30%.

Bildunterschrift: Abbildung 8: Modellierung einzelner Muster. Die Werte der Anpassungsgüte in Abhängigkeit von steigender Anzahl negativer Links (Durchschnitt des Anteils positiver Links zwischen 5% und 30%) betreffen 8 zufällig ausgewählte Probanden. Für die Durchschnittswerte der gesamten Probandengruppe siehe Abbildung 7(c).


1. Einleitung

Die Fähigkeit, aus Leistungsfeedback zu lernen, ist entscheidend, um sich flexibel an ein sich änderndes Umfeld anzupassen. Die Verhaltensleistung beim Feedback-Lernen zeigt eine langwierige Entwicklung, die sich bis in die Adoleszenz fortsetzt (Huizinga et al., 2006). Mehrere Studien haben die neuronalen Grundlagen der Feedback-Verarbeitung untersucht. Studien an Erwachsenen haben gezeigt, dass das Lernen aus Feedback mit der Aktivität in einem frontoparietalen Netzwerk verbunden ist, einschließlich dorsolateraler präfrontaler Kortex (DLPFC), ergänzender motorischer Bereich (SMA), anteriorer cingulärer Kortex (ACC) und superior parietaler Kortex (SPC) (Carter und van Veen, 2007, Mars et al., 2005, Zanolie et al., 2008). Interessanterweise haben entwicklungsbezogene Neuroimaging-Studien über altersbedingte Aktivitätsänderungen in diesem Netzwerk während der Feedback-Verarbeitung berichtet, was auf eine wichtige Verbindung zwischen Feedback-Lernen und neuronaler Reifung des frontoparietalen Netzwerks hindeutet (Crone et al., 2008, Peters et al., 2014a, Van Duijvenvoorde et al., 2008, Velanova et al., 2008). Trotz dieser Ergebnisse ist wenig über Entwicklungsverläufe im frontoparietalen Netzwerk bekannt und es gibt überraschend wenig Übereinstimmung in der Richtung der Veränderung, wobei einige Studien eine erhöhte neuronale Aktivierung mit dem Alter und andere eine verminderte neuronale Aktivierung mit dem Alter berichten (Crone und Dahl, 2012).

Eine wichtige Frage der kognitiven Entwicklung betrifft die Form von Entwicklungsverläufen. Eine mögliche Hypothese wäre, dass die Aktivität im frontoparietalen Netzwerk während des Feedback-Lernens einer linearen Trajektorie folgt, basierend auf Dual-System-Modellen, die eine stetig zunehmende frontoparietale Rekrutierung von der Kindheit bis zum Erwachsenenalter in Kombination mit einem jugendlichen Höhepunkt der sozio-emotionalen Sensibilität in subkortikalen Systemen vorhersagen (Ernst et al., 2006, Somerville und Casey, 2010, Steinberg, 2008). Andererseits lieferten frühere Querschnittsstudien vorläufige Hinweise auf nicht-lineare Entwicklungsmuster der frontoparietalen Aktivität während des Feedback-Lernens (Peters et al., 2014a, Van den Bos et al., 2009, Van Duijvenvoorde et al., 2008). . Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass junge Heranwachsende in der Lage sind, frontoparietale Regionen zu rekrutieren, jedoch in anderen Situationen als Erwachsene, was gegen ein einfaches frontoparietales Unreifemodell mit linearer Entwicklung in kognitiven Kontrollregionen spricht.

Mehrere neuere Neuroimaging-Studien haben Längsschnittmessungen der neuronalen Aktivität verwendet, um neurokognitive Veränderungen im Laufe der Entwicklung zu testen (Ordaz et al., 2013, Paulsen et al., 2015). Längsdesigns haben entscheidende Vorteile gegenüber Querschnittsdesigns. Frühere Studien zeigten beispielsweise wichtige individuelle Unterschiede im Entwicklungsverlauf, die in Querschnittsdesigns übersehen werden können (Koolschijn et al., 2011, Ordaz et al., 2013, Shaw et al., 2013). Darüber hinaus haben Längsschnittdesigns eine erhöhte Fähigkeit, Entwicklungsänderungen zu erkennen, da das Testen innerhalb einzelner Veränderungen Fehler in Bezug auf Kohortenunterschiede reduziert (Fjell et al., 2010, Koolschijn et al., 2011). In der aktuellen Studie wurden neuronale Veränderungen der Aktivität des frontoparietalen Kortex untersucht, indem getestet wurde, ob die frontoparietale Aktivität während des Feedback-Lernens einem linearen Muster (dh monotone Entwicklung im Laufe der Zeit, keine jugendspezifischen Veränderungen), einem quadratischen Muster (dh jugendspezifische Effekte) folgt oder ein kubisches Muster (jugendlich-emergent, zB stabile Werte während der Kindheit, steile Veränderungen in der Adoleszenz und Stabilisierung im Erwachsenenalter) (Braams et al., 2015, Somerville et al., 2013). Unser Längsschnittansatz ermöglicht eine spezifischere Prüfung der verschiedenen Hypothesen bezüglich des Musters der Entwicklungsänderung in frontoparietalen Arealen.

Neben der Untersuchung altersbedingter neuronaler Aktivitätsmuster war ein zweites Ziel dieser Studie, neben dem Alter auch andere Faktoren zu untersuchen, die zeitbedingte Veränderungen der frontoparietalen Aktivität beeinflussen. Es gibt mehrere Prozesse, die eng mit dem fortschreitenden Alter verbunden sind und Veränderungen der neuronalen Aktivität bewirken können. Das heißt, ein zunehmendes Alter könnte der einzige Faktor sein, der die zeitbedingte Zunahme oder Abnahme der Aktivität erklärt, aber auch andere Faktoren könnten eine Rolle spielen. Die in dieser Studie untersuchten Faktoren waren Aufgabenleistung, Arbeitsgedächtnis und strukturelle Gehirnentwicklung. Es hat sich gezeigt, dass die Aufgabenleistung die neuronale Aktivität beeinflusst, und es gibt Hinweise darauf, dass ein Teil der Entwicklungsveränderungen, die dem zunehmenden Alter zugeschrieben werden, eher mit Leistungsveränderungen zusammenhängt (Church et al., 2010, Dumontheil et al., 2010, Koolschijn et al. , 2011). Hier haben wir getestet, ob die Leistung bei einer Feedback-Lernaufgabe teilweise Veränderungen der neuronalen Aktivierung im Laufe der Zeit erklärt. Das Arbeitsgedächtnis wurde zuvor als eine zentrale Voraussetzung für die kognitive Entwicklung (Case, 1992) und kognitive Kontrollfunktionen (Huizinga et al., 2006) angesehen und als solches als wichtiger Beitrag zu Veränderungen der neuronalen Aktivität im Laufe der Zeit während des Feedbacks untersucht Lernen. Das heißt, wir wollten untersuchen, ob ein Teil der Veränderungen der neuronalen Aktivität während des Feedback-Lernens durch individuelle Unterschiede im Arbeitsgedächtnis erklärt werden kann. Ein letzter untersuchter Faktor ist die kortikale Dicke. Mehrere Querschnittsstudien haben einen Zusammenhang zwischen funktioneller Aktivität und struktureller grauer Substanz bei Erwachsenen (Harms et al., 2013, Hegarty et al., 2012) und Kindern (Dumontheil et al., 2010, Lu et al., 2009, Wendelken et al., 2011). Es ist wahrscheinlich, dass entwicklungsbedingte Veränderungen der neuralen Aktivität zumindest teilweise durch die strukturelle Entwicklung dieser Hirnregionen beeinflusst werden, obwohl die longitudinale Beziehung zwischen struktureller Reifung und Entwicklung der Gehirnfunktion nicht gut verstanden ist.

Zusammengefasst haben wir in dieser Studie Entwicklungsverläufe der Aktivierung im frontoparietalen Netzwerk während des Feedback-Lernens in einer großen longitudinalen fMRT-Stichprobe über einen weiten Altersbereich getestet (n =򠈈, 8� Jahre) mit einem zweijährigen Abstand zwischen dem ersten und zweiten Zeitpunkt (siehe Peters et al., 2014a, Peters et al., 2014b). Unsere Ziele waren (1) Wachstumsverläufe von Kernbereichen im frontoparietalen Netzwerk (DLPFC, SMA, ACC und SPC) zu untersuchen und die Form altersbedingter Veränderungen zu definieren, (2) die zusätzlichen Beiträge von Aufgabenerfüllung, Arbeits Gedächtnis und strukturelle Entwicklung auf Veränderungen der neuronalen Aktivität im Laufe der Zeit für Feedback-Lernen.